Le chirurgien qui a voulu se rompre le tendon, et qui l’a guéri

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Octobre 1978. J’ai quinze ans. Je vois Rocky pour la première fois, à la télé.

Le lendemain matin, cinq heures trente, je suis dehors.

J’ai tout fait comme lui. Le cadran. La radio. Les cinq œufs crus dans un verre, avalés d’un coup au-dessus de l’évier. Puis dehors, dans le noir, faire le tour de quelques rues de mon village.

Je n’ai pratiquement pas arrêté depuis.

Sauf pour les œufs.

Une seule chose, en quarante-huit ans, a réussi à m’arrêter à quelques reprises.

Une douleur légère, juste au-dessus du talon, qui apparaît progressivement.

La plupart du temps, je pratique alors un art que j’ai perfectionné avec les années : le déni.

C’est temporaire. Ça va passer.

Et quand le déni ne suffit plus, j’intellectualise. C’est le privilège du métier : artéfact du système somatosensoriel périphérique. Traduction : un faux signal, rien de grave.

Quelquefois, c’est vrai. La douleur se dilue quelque part dans la course, et je rentre chez moi sans y avoir repensé.

Quelquefois, non.

Alors j’arrête de courir. Une semaine. Deux. Parfois trois. Le temps de calmer les choses, de renforcer mon mollet, puis de reprendre progressivement.

Avec les années, j’ai donc appris à négocier avec ce tendon : parfois continuer, parfois céder du terrain, mais toujours chercher la bonne dose.

En 1993, dans le nord de la Suède, un autre coureur aux prises avec le même tendon va découvrir cette idée d’une tout autre manière.

Lui ne va pas chercher à le ménager.

Il va chercher à le pousser jusqu’au point de rupture.

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Un homme sur une marche

Umeå, nord de la Suède, 1993. Une ville universitaire à six cents kilomètres au nord de Stockholm, où l’hiver dure la moitié de l’année.

Håkan Alfredson est un jeune chirurgien orthopédiste. Il court beaucoup.

Mais ce matin-là, il ne court pas.

Il monte sur le bord d’une marche, laisse descendre lentement son talon dans le vide, puis remonte en s’aidant de l’autre jambe. Un exercice qui sollicite les deux muscles du mollet, dont les tendons convergent pour former le tendon d’Achille.

Il a mal. Ça fait des mois. Une tendinopathie s’est installée au milieu de son tendon d’Achille. Au début, il a continué à courir. Maintenant, il ne court plus.

Trois séries de quinze répétitions.

Et il recommence le soir. Sept jours sur sept. Quand ça devient trop facile, il ajoute du poids dans un sac à dos.

Rien de tout ça n’est un traitement.

Håkan Alfredson n’essaie pas de guérir son tendon.

Il essaie de le rompre.

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Pourquoi un chirurgien voudrait rompre son tendon

Parce qu’il en a assez, et parce qu’on lui a dit non.

À l’époque, une tendinopathie d’Achille qui résiste à tout finit sur une table d’opération : on ouvre, on gratte le tissu abîmé, on referme. Alfredson le sait mieux que personne. Il demande à être opéré.

Son supérieur refuse. Les motifs sont d’une banalité totale : le cas n’est pas assez grave, et la clinique déborde. Il y a des gens qui ont plus besoin du bloc opératoire qu’un jeune médecin qui voudrait recourir.

Alors Alfredson raisonne à l’envers, avec une logique imparable. Si son tendon n’est pas assez abîmé pour justifier une chirurgie, il va l’abîmer davantage. S’il arrive à le rompre complètement, plus personne ne pourra lui refuser le bloc.

Il se met donc à le charger lourdement, dans la douleur, délibérément. Bien au-delà de tout ce qu’on prescrivait alors à un tendon douloureux, quand la consigne était le repos, la glace, les anti-inflammatoires et les semelles.

Et il attend la rupture.

Le tendon ne rompt pas.

Il guérit. Quatre à cinq semaines plus tard, Alfredson court de nouveau, sans douleur. Il n’aura jamais sa chirurgie : il n’en a plus besoin.

Le tendon qui l’empêchait de courir vient de lui montrer comment le réadapter.

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Quinze contre quinze

N’importe qui d’autre aurait raconté ça à ses amis et serait passé à autre chose. Alfredson est chercheur : il en fait une étude.

Il recrute quinze athlètes récréatifs (douze hommes, trois femmes, âge moyen quarante-quatre ans) avec une tendinopathie chronique du corps du tendon d’Achille. Tous ont échoué au traitement conventionnel. Tous sont sur la liste d’attente chirurgicale.

Il leur fait faire ce qu’il s’était fait à lui-même, en version structurée. Douze semaines. Sur le bord d’une marche, trois séries de quinze genou tendu, puis trois séries de quinze genou fléchi. Quatre-vingt-dix répétitions par séance. Deux séances par jour, sept jours sur sept. Cent quatre-vingts répétitions par jour. Et une consigne qui heurtait tout ce qui se disait alors : la douleur pendant l’exercice est acceptable. Quand l’exercice cesse de faire mal, on ajoute du poids.

Le groupe de comparaison, quinze patients de même diagnostic, reçoit le traitement standard de 1998 : repos, anti-inflammatoires, orthèses, physiothérapie.

À douze semaines.

Groupe exercice : les quinze sont retournés à leur niveau de course d’avant la blessure. Douleur nettement réduite, force du mollet récupérée. Aucun n’a eu besoin de la chirurgie.

Groupe repos : aucun succès. Les quinze ont été opérés.

L’article paraît dans l’American Journal of Sports Medicine en 1998. Le « protocole d’Alfredson » s’enseigne aujourd’hui partout sur la planète.

Deux choses honnêtes à dire là-dessus, parce que je préfère que vous les entendiez de moi.

La première. Trente patients, pas de tirage au sort, personne à l’aveugle : cette étude ne passerait pas telle quelle aujourd’hui. Ce qui rend le message solide, c’est le quart de siècle de travaux qui l’a suivie et qui a confirmé la ligne de fond : le tendon répond à la charge, et le repos ne le répare pas.

La deuxième. Pendant vingt ans, on a conclu que l’excentrique (la descente lente, le freinage) était supérieur aux autres façons de charger. Ça n’a jamais été démontré : les protocoles de charge lourde et lente donnent des résultats équivalents, et ils sont souvent mieux tolérés.

Ce que l’étude d’Alfredson démontre, ce n’est pas que le freinage bat la montée.

C’est que l’exercice bat le repos.

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Le mot qui prescrit le mauvais traitement

Maintenant, le vrai adversaire de ce billet. Ce n’est ni la peur ni le découragement. C’est un mot.

Tendinite.

Le suffixe -ite veut dire inflammation. Laryngite, appendicite, arthrite. Et le mot ne fait pas que décrire : il porte son traitement en lui. S’il y a de l’inflammation, il faut du repos, de la glace, des anti-inflammatoires, et une injection si ça ne passe pas. Le patient l’applique. L’entourage le confirme. Parfois le professionnel aussi.

Sauf que lorsqu’on ouvre un tendon douloureux chronique, on ne trouve pas ou presque pas de cellules inflammatoires.

On trouve du collagène désorganisé. Une matrice modifiée. Des vaisseaux et des terminaisons nerveuses qui n’ont rien à faire là. Un tissu qui a mal répondu à ce qu’on lui a demandé. Pas un tissu en feu.

C’est pour ça que l’article de 1998 parle de tendinose, et que le terme retenu aujourd’hui est tendinopathie : un tendon qui va mal, sans présumer de la raison.

Ce n’est pas une chicane de vocabulaire. C’est la première intervention du traitement.

Parce qu’un mot faux prescrit un traitement faux. Et celui-là prescrit exactement le contraire de ce qu’il faut faire.

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Ce qu’est vraiment un tendon qui fait mal

Deux minutes de biologie, et on passe à la suite.

Un tendon, c’est ce qui attache le muscle à l’os. Votre tendon d’Achille relie les muscles de votre mollet à votre talon : c’est le cordon dur qu’on sent sous la peau, juste au-dessus du talon. Il est fait de collagène, des fibres alignées comme les torons d’un câble, et c’est cet alignement qui fait sa force.

Ce collagène est fabriqué sur place, en continu, par des cellules qui vivent dans le tendon : les ténocytes.

Ils ne font pas que fabriquer du collagène. Ils en démontent aussi, en permanence. À tout moment, dans votre tendon, il y a une balance entre ce qui se construit et ce qui se dégrade.

Ce sont les forces mécaniques qui donnent l’ordre. Quand vous tirez sur le tendon, les ténocytes le sentent, et cette tension devient un signal chimique qui leur dit d’en fabriquer davantage, et mieux aligné. C’est le seul langage que le tendon comprend.

Un tendon douloureux chronique, c’est un tendon où cette balance a basculé du mauvais bord, souvent à la suite d’une surcharge, et pas nécessairement d’un exploit sportif. Presque toujours, on trouve un changement récent : une reprise après un arrêt, un nouvel outil, un déménagement, une paire de chaussures, une prise de poids, une perte de poids rapide (qui emporte du muscle).

La question que je pose systématiquement à mes patients : « Qu’est-ce qui a changé dans les deux à six semaines avant que ça commence ? »

Il y a presque toujours une réponse.

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Pourquoi le repos ne répare rien

Vous voyez déjà venir la suite.

Si le tendon ne se reconstruit que sous tension, alors retirer la tension ne lui donne pas une chance de guérir. Ça lui retire le seul signal auquel il répond.

Et ce n’est pas lent. Le catabolisme du collagène, la démolition, s’accélère dans les douze à vingt-quatre heures suivant la mise au repos. Le tendon perd de l’eau, ses fibres se désorganisent, elles se réalignent moins bien.

À partir de là, la spirale s’installe, et elle est cruelle parce qu’elle est logique.

Le tendon s’affaiblit. Un tendon plus faible tolère moins de charge. Les mêmes gestes ordinaires (descendre l’escalier, porter l’épicerie) lui coûtent donc plus cher qu’avant. La douleur augmente. Et comme la douleur augmente, on se protège davantage.

L’affaiblissement d’un tendon n’est pas seulement une perte de force. C’est un amplificateur de douleur.

Ce qui veut dire que renforcer un tendon n’est pas un objectif de performance qu’on se donne une fois que ça va mieux. C’est le traitement de la douleur elle-même.

La personne qui s’est reposée six mois n’a pas donné une chance à son tendon. Elle lui a retiré son seul traitement pendant six mois.

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Mais attention : ce billet ne dit pas « forcez »

Lisez ce passage deux fois.

Je viens de vous raconter l’histoire d’un homme qui chargeait volontairement dans la douleur, tous les jours, en espérant se rompre le tendon. Si vous sortez d’ici avec l’idée qu’il faut serrer les dents et pousser, je vous aurai fait plus de tort que de bien.

Alfredson n’était pas courageux. Il a été chanceux. La différence entre lui et un homme qui se retrouve avec un tendon rompu, ce n’est pas le caractère : c’est la dose. Et la dose, il l’a eue par accident.

Moi, je ne l’ai pas eue par accident. Je l’ai eue par usure. Quarante-huit ans à apprendre à lire une petite douleur au-dessus du talon, en me trompant, en arrêtant une semaine, deux, parfois trois, et en recommençant.

Vous n’avez besoin ni de sa chance ni de mes quarante-huit ans. Vous avez deux repères.

Le premier gouverne la séance : le PID (point d’inflexion de la douleur). Ce n’est pas la douleur zéro, et ce n’est pas la douleur endurée. C’est le point précis où ça se met à monter plus franchement. Vous ne le dépassez pas. Vous n’arrêtez pas pour autant : vous réduisez l’amplitude du mouvement, et si ça ne suffit pas, la charge. Le PID passe avant la charge, avant les répétitions, avant ce qui est écrit sur la feuille.

Et notez bien : le PID n’est pas une interdiction de sentir quelque chose. En tendinopathie, ce serait même une mauvaise consigne. Sentir son tendon pendant l’exercice n’est pas un signal de danger.

Le second gouverne la progression : le lendemain matin.

Voici le critère, et c’est celui que vous devez retenir de tout ce texte si vous n’en retenez qu’un :

Le lendemain matin, votre douleur doit être revenue à son niveau habituel. Si elle y est revenue, la séance était bien dosée, même si vous avez senti quelque chose pendant l’exercice. Si elle est encore plus haute vingt-quatre heures plus tard, la dose était trop forte. On réduit la prochaine fois.

Le PID gère la séance en temps réel. Les vingt-quatre heures gèrent la suite. Les deux ensemble ferment la porte aux deux erreurs opposées : celle de l’évitant, qui n’en fait pas assez et se déconditionne, et celle du persistant, qui en fait trop au mauvais moment et entretient sa douleur.

C’est exactement là qu’est la différence entre charger un tendon et forcer dessus.

On dose par la douleur. On n’arrête pas.

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Deux pièges qui font échouer des programmes parfaits

Le premier : l’étirement.

C’est le réflexe numéro un, et c’est souvent une erreur. Là où le tendon passe sur un relief osseux ou s’attache à l’os, il subit aussi de la compression. La tension, il la supporte, c’est son métier. La compression, non. Et étirer, c’est appliquer la tension exactement là où il est déjà écrasé contre l’os.

L’amplitude ne se regagne pas en étirant. Elle se regagne en renforçant.

Le deuxième : le mauvais exercice au bon endroit.

Le protocole d’Alfredson, le talon qui descend sous le niveau de la marche, vise le corps du tendon, deux à sept centimètres au-dessus du talon. Appliqué à une atteinte à l’insertion, sur l’os du talon lui-même, il échoue souvent. Pourquoi ? Parce que descendre le talon sous la marche écrase le tendon contre l’os. Charge de traction parfaite, position d’écrasement désastreuse.

C’est vrai partout, pas seulement à l’Achille. À la hanche, croiser les jambes et dormir sur le côté sans coussin entre les genoux comprime les tendons fessiers. À la fesse, la position assise prolongée sur une surface dure comprime les ischio-jambiers. À l’épaule, le travail au-dessus de la tête comprime la coiffe.

La règle : en atteinte d’insertion, on réduit d’abord la compression, et seulement ensuite on dose la charge. Un programme parfait dans une mauvaise position n’avance pas.

Le temps, et pourquoi il faut vous le dire tout de suite

Et voici ce qu’on ne vous dit presque jamais.

Ce sera long.

Le tendon est un tissu peu vascularisé. Il s’adapte beaucoup plus lentement que le muscle. Les protocoles de référence durent douze semaines au minimum.

Comptez trois mois de programme structuré. Comptez plus si ça dure depuis des années.

Et pendant ces trois mois, la douleur va fluctuer. Il y aura de bonnes semaines et des semaines moins bonnes. Une fluctuation n’est pas une rechute.

Je vous dis ça pour une raison précise. La personne qui abandonne à trois semaines en concluant que « ça ne marche pas » n’a pas essayé le traitement et échoué. Elle a arrêté avant que le traitement commence à agir. Elle repart avec une preuve de plus que rien ne fonctionne. Et cette preuve-là est fausse.

C’est le plus banal des échecs, et le plus évitable.

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Le raccourci qui coûte cher

Parlons de l’infiltration de cortisone, parce que quelqu’un va vous la proposer, ou l’a déjà fait.

Elle fonctionne. À court terme, elle soulage franchement, et il n’y a pas lieu de le nier.

Mais quand on suit les gens plus longtemps, l’image change. Dans l’épicondylalgie, le fameux « tennis elbow », la grande revue publiée dans The Lancet en 2010 est claire : à moyen et long terme, les gens infiltrés vont moins bien que ceux qui n’ont rien reçu du tout, avec plus de récidives.

Et là où on a comparé les trois options directement, le portrait est net. Dans un essai sur la tendinopathie de la hanche publié en 2018 : à huit semaines, éducation et exercice donnent 77 % de succès, l’infiltration 59 %, ne rien faire 29 %. À un an : 79 %, 58 %, 52 %. L’exercice gagne aux deux temps de mesure, et l’avantage de l’infiltration sur l’abstention s’efface avec le temps.

Alors non, il ne faut pas diaboliser l’infiltration. Elle peut ouvrir une fenêtre de soulagement chez quelqu’un que la douleur bloque complètement, et permettre d’amorcer la charge.

Mais il faut comprendre ce qu’elle est. Elle achète du temps ; elle ne soigne pas.

Ce qui détermine où vous serez dans un an, ce n’est pas l’injection. C’est ce que vous aurez fait de la fenêtre qu’elle vous ouvre. Il y a un délai à respecter avant de recharger le tendon, et c’est votre kinésiologue qui le fixe, selon votre âge et vos autres conditions de santé. Ensuite, les exercices se font pendant le soulagement. Pas après.

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Ce que devrait contenir votre programme

Ce n’est pas une prescription. C’est de quoi reconnaître un bon programme quand on vous en proposera un.

Un seul cadran, toujours le même : le PID. Il passe avant la charge, les séries, les répétitions et l’amplitude. Et il s’applique aussi dans la vie de tous les jours, pas seulement à l’entraînement.

Trois temps, dans cet ordre. On isole d’abord le tendon, dans le secteur qui ne fait pas mal : pas de mouvements compliqués, on le cible très lentement, avec beaucoup de contrôle. On le combine ensuite aux muscles qui travaillent avec lui. On termine par les gestes de votre vie de tous les jours. Et quand ça fait mal, on ne coupe pas la charge en premier : on réduit l’amplitude, puis on regagne du terrain séance après séance.

Aller chercher la force, ensuite. C’est le cœur du traitement. Un tendon plus fort tolère plus de charge, donc chaque geste ordinaire lui coûte proportionnellement moins cher, et fait moins mal. Le type de contraction importe moins qu’on l’a cru : ce qui compte, c’est une charge suffisante, régulière et progressive. Variez.

Corriger les positions de compression avant tout le reste, si votre atteinte est à une insertion. La façon dont vous vous assoyez, dont vous dormez et dont vous travaillez fait parfois la moitié du traitement, et elle se fait hors séance.

N’étirez pas le tendon.

Et gardez une séance par semaine, après. C’est la partie que tout le monde saute une fois que ça ne fait plus mal. Le premier facteur de risque de tendinopathie, c’est d’en avoir déjà eu une. Une séance de maintien par semaine suffit à réduire nettement le risque de récidive. Pour ne pas refaire les trois mois.

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Deux matins

Umeå, un matin de 1993. Un jeune chirurgien monte sur le bord d’une marche pour se détruire un tendon, parce qu’un patron débordé lui a dit non.

Il s’est trompé sur à peu près tout. Sur ce qu’il faisait, sur ce qui allait arriver, et sur la raison pour laquelle ça marchait.

Il n’a pas eu tort sur le geste.

Ce n’est pas la témérité qui l’a guéri. La témérité, elle, aurait très bien pu lui coûter son tendon. C’est la charge. Le seul signal auquel un tendon répond, appliqué pour la mauvaise raison, par le mauvais moyen, avec la mauvaise intention.

Un autre matin, quinze ans plus tôt, dans un village du Québec. Un gars de quinze ans sort de chez lui à cinq heures trente parce qu’il a vu un film la veille, avec cinq œufs crus sur l’estomac et pas la moindre idée de ce qu’il fait.

Celui-là aura mis quarante-huit ans à apprendre à lire une petite douleur au-dessus du talon. Alfredson, lui, n’a jamais eu à l’apprendre : il est tombé sur la bonne dose du premier coup.

L’un a eu du temps. L’autre a eu de la chance.

Vous n’avez besoin ni de l’un ni de l’autre. Vous savez ce qu’aucun des deux ne savait : que ce n’est pas une inflammation. Que le repos ne répare rien. Que ça prend trois mois. Et qu’un lendemain matin tranquille veut dire que la dose était bonne.

C’est tout ce que la chance et le temps faisaient à notre place.

Alfredson est monté sur cette marche pour en finir.

Il en est redescendu avec le traitement.

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L’histoire, Alfredson l’a racontée lui-même, et il a admis qu’elle s’était un peu simplifiée avec les années. Ce qu’il en a fait ensuite, en revanche, est documenté. Il a poursuivi ses travaux sur les vaisseaux et les nerfs qui envahissent le tendon douloureux, a développé des techniques ciblant ces vaisseaux, et dirige aujourd’hui une clinique spécialisée en tendinopathie en Suède. Le refus d’un patron débordé, un matin de 1993, aura produit l’un des protocoles les plus enseignés de la réadaptation musculosquelettique.

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Pour aller plus loin

Alfredson, H., Pietilä, T., Jonsson, P., & Lorentzon, R. (1998). Heavy-load eccentric calf muscle training for the treatment of chronic Achilles tendinosis. American Journal of Sports Medicine, 26(3), 360-366.

Beyer, R., Kongsgaard, M., Hougs Kjær, B., et coll. (2015). Heavy slow resistance versus eccentric training as treatment for Achilles tendinopathy. American Journal of Sports Medicine, 43(7), 1704-1711.

Cook, J.L., & Purdam, C.R. (2009). A continuum model of tendon pathology: is it time to change? British Journal of Sports Medicine, 43(6), 409-416.

Cook, J.L., & Purdam, C.R. (2012). Is compressive load a factor in the development of tendinopathy? British Journal of Sports Medicine, 46(3), 163-168.

Coombes, B.K., Bisset, L., & Vicenzino, B. (2010). Efficacy and safety of corticosteroid injections and other injections for management of tendinopathy. The Lancet, 376(9754), 1751-1767.

Mellor, R., Bennell, K., Grimaldi, A., et coll. (2018). Education plus exercise versus corticosteroid injection use versus a wait and see approach on global outcome and pain from gluteal tendinopathy. BMJ, 361, k1662.

Cet été, dans mon bureau.

Suzanne a cinquante-huit ans. Une hernie discale en 2024, un arrêt de travail qui devait durer quelques semaines, et deux ans plus tard elle est encore chez elle. Elle a cessé de marcher avec son groupe le jeudi matin.

Vingt minutes d’anamnèse. Les examens, les traitements, les attentes, les reprises manquées. Et puis elle s’arrête, et elle pleure.

Alors je fais ce que j’enseigne à mes étudiants depuis des années. On appelle ça le reflet d’émotion : nommer à voix haute ce qu’on croit percevoir chez la personne, sans l’expliquer, sans la consoler, sans enchaîner avec une question. Puis se taire.

« Tout ça semble vous attrister beaucoup. »

Elle relève la tête.

« Non. Pas du tout. Ce qui me déchire, c’est que mon mari ne croit plus que ma douleur est réelle. »

Londres, fin mai 1891.

Une femme de quarante-deux ans reçoit la visite d’un des grands médecins d’Angleterre. Elle est alitée presque en permanence depuis des années. Il l’examine, et il lui annonce qu’elle a une tumeur au sein. Elle va en mourir.

Le soir même, elle ouvre son journal.

Elle écrit qu’elle est soulagée.

Vingt-cinq ans sans nom

Alice James est née en 1848, cadette de cinq enfants et seule fille d’une des familles les plus brillantes de son époque. Son frère William deviendra le père de la psychologie américaine. Son frère Henry sera l’un des grands romanciers de langue anglaise. Tout le monde autour d’elle reconnaît son intelligence. Personne ne lui trouve d’emploi pour elle : une femme de son milieu, en 1870, n’a pas d’usage prévu pour ça.

Sa première crise survient à dix-neuf ans. Il y aura une accalmie, quelques années où elle enseignera l’histoire, puis les effondrements reviennent, et avec eux la douleur. À partir de 1888, elle ne quitte plus vraiment le lit.

Pendant vingt-cinq ans, on lui donne des noms pour ce qu’elle endure. Neurasthénie. Hystérie. Des mots qui, traduits, veulent dire la même chose : nous ne trouvons rien, et c’est probablement vous. Aucun ne la soulage. Ils ne disent pas ce qu’elle a, ils disent qu’on ne le sait pas.

On lui fait subir ce que l’époque a à offrir. Des exercices dits thérapeutiques. Du massage électrique. De l’hypnose. De l’opium, puis de la morphine, pour la douleur.

Rien ne marche, et surtout, rien n’explique.

La phrase

Le 31 mai 1891, quelques jours après l’annonce de son cancer, elle écrit ceci.

Depuis que je suis malade, j’ai désiré, désiré une maladie palpable, peu importe l’étiquette, si effroyable fût-elle.

Relisez-la lentement.

Une femme a passé un quart de siècle à souhaiter un cancer. Pas par goût de la mort. Pour qu’on la croie.

Et la suite de la phrase dit pourquoi.

(…) et cet homme si compatissant qu’on appelle le médecin n’a jamais rien trouvé de mieux que de m’assurer que j’étais personnellement responsable de ce que je ressentais.

Le désir honteux d’une maladie nommable, et le verdict qui referme la porte : si on ne trouve rien, c’est que vous y êtes pour quelque chose.

Le lendemain, elle note le soulagement que lui apporte le verdict du médecin, celui du cancer, pas ceux d’avant. Il la sort, écrit-elle, de l’incertitude : de ne pas savoir ce qu’elle a.

L’incertitude. Vingt-cinq ans à ne pas savoir.

Ce n’est pas une histoire du dix-neuvième siècle

Les mots ont changé. La musique, non.

« Vos examens sont normaux. »

« Il n’y a rien d’anormal à l’imagerie. »

« Vous êtes stressé, ces temps-ci ? »

« Il va falloir apprendre à vivre avec. »

Et à la maison, à table, dans l’auto :

« T’as encore mal ? »

« Tout le monde a mal au dos. »

« Le médecin a dit qu’il n’y avait rien. »

« T’étais correct hier. »

Cette dernière est la plus difficile à encaisser, parce qu’elle est vraie. Vous étiez correct hier. Vous avez marché quarante minutes samedi et vous n’arrivez pas à ouvrir un pot le dimanche. Cette variabilité est la chose la plus normale du monde dans la douleur chronique, et c’est la plus incompréhensible vue de l’extérieur. Elle a l’air d’un manque de volonté. Elle finit par en avoir l’air à vos propres yeux.

L’invalidation a deux visages

Ce que vous vivez porte un nom, et ce nom est étudié. On appelle ça l’invalidation. Des chercheurs ont construit un questionnaire validé pour la mesurer chez les patients atteints de maladies rhumatismales, un questionnaire que j’utilise moi-même dans certains cas. Il distingue deux formes.

La première est la mise en doute. C’est la forme active, celle qu’on voit venir. On conteste ce que vous décrivez, ou on le ramène à quelque chose de banal.

La seconde est le manque de compréhension. Personne ne conteste rien. Personne ne demande non plus. Pas d’hostilité, juste un silence poli et un changement de sujet.

Le questionnaire mesure cette invalidation à cinq sources différentes : le conjoint, la famille, les professionnels de la santé, le milieu de travail, les services sociaux.

Vous savez déjà laquelle fait le plus mal.

Pourquoi ça fait si mal

Parce que ce n’est pas votre douleur qu’on met en doute. C’est vous.

Une douleur ne se montre pas. Elle ne se prouve pas. Le seul témoin, c’est vous, et quand on écarte ce témoignage, on n’écarte pas un symptôme, on écarte une personne. Voilà pourquoi une phrase de dix mots à table peut faire plus de dégâts qu’une mauvaise nuit.

Et il y a pire, parce que ça finit par entrer. À force d’être le seul témoin d’un fait que tout le monde conteste, on doute de soi. Vous vous surprenez à vous demander si vous n’exagérez pas. Vous minimisez en consultation pour ne pas avoir l’air de vous plaindre, le médecin note que ça va mieux, et la boucle se referme. Vous êtes devenu votre propre invalidateur.

Alice James a écrit une dernière chose, dans ses derniers jours, dictée à la femme qui l’a soignée jusqu’au bout.

La douleur physique, si grande soit-elle, finit en elle-même et tombe de l’esprit comme une écorce sèche, tandis que les discordes morales et les chagrins nerveux brûlent l’âme.

Une femme en train de mourir d’un cancer vous dit que ce n’est pas la douleur qui brûle le plus. Il faut le prendre au sérieux.

Un mot sur votre conjoint

Il y a de bonnes chances que vous lisiez ceci en pensant à quelqu’un de précis. Avant d’aller plus loin, je voudrais dire quelque chose en sa faveur.

Celui qui doute n’est presque jamais quelqu’un de méchant. C’est quelqu’un d’impuissant.

Il regarde une personne qu’il aime souffrir tous les jours, et il n’y peut rien. C’est une position insupportable. Le doute, lui, est confortable : tant qu’il doute, il existe encore une solution. Si vous exagérez, il n’y a pas de problème. Si vous vous écoutez trop, il y a une réponse. Le jour où il vous croit vraiment, il doit accepter qu’il ne peut rien, et que sa vie à lui a changé aussi.

Douter coûte moins cher que l’impuissance. C’est tout.

Ça ne l’excuse pas. Mais ça change ce qu’on peut en faire. On ne convainc pas quelqu’un qui manque d’information, parce que ce n’est pas d’information qu’il manque. On rejoint quelqu’un qui a peur.

Ce qui aide, et ce qui a l’air d’aider

Il existe aussi l’erreur inverse, et elle est plus difficile à voir parce qu’elle est faite d’amour. On l’appelle souvent la surprotection.

C’est le conjoint qui fait tout à votre place. Qui anticipe chaque effort, qui porte les sacs, qui répond au téléphone, qui vous installe confortablement et vous demande douze fois par jour comment ça va. Celui-là vous croit. Il vous croit tellement qu’il vous a rangé pour de bon dans la catégorie des malades.

La recherche sur les réactions du conjoint va dans ce sens : la surprotection n’améliore pas le sort de la personne, elle installe l’incapacité. On finit par devenir ce qu’on nous laisse être.

Entre les deux, il y a une réponse qui aide, et elle tient en deux gestes.

Le premier : croire sans vérifier. Pas « montre-moi où », pas « c’est fort comment sur dix », pas « le médecin a dit quoi exactement ». Ces questions ont leur place en clinique. À la maison, elles sonnent comme un contre-interrogatoire. Ce qui aide tient en trois mots, et il n’y a rien à ajouter après.

Le second : aider à faire, jamais faire à la place. La nuance est mince et elle change tout. Porter le sac à sa place installe l’invalidité. Marcher avec elle jusqu’à l’auto la garde debout. La bonne question n’est pas « qu’est-ce que je peux faire pour toi », c’est « qu’est-ce qu’on fait ensemble aujourd’hui ».

Et s’il y a une seule chose à faire comprendre à votre entourage, c’est celle-ci : la variabilité d’un jour à l’autre, c’est la maladie. Ce n’est pas la personne.

Une précision, parce qu’elle compte

Il serait facile de conclure ce billet en vous promettant qu’il y a forcément quelque chose de caché, une lésion qu’on n’a pas encore trouvée, et qu’un jour la bonne image la montrera.

Ce serait vous mentir, et ce serait vous condamner à courir après une preuve.

Une douleur peut être parfaitement réelle sans qu’aucune image ne la montre. Le système nerveux peut amplifier, entretenir et produire de la douleur sans qu’il y ait quoi que ce soit à voir sur une radiographie. Ce n’est pas « dans votre tête » au sens où on emploie l’expression pour clore la discussion. C’est dans votre système nerveux, qui est un organe, dans votre corps.

Le contraire de « c’est dans ta tête » n’est donc pas « il y a quelque chose de caché ». C’est ceci : votre douleur est réelle, elle a un mécanisme, et ce mécanisme n’a pas besoin d’une image pour exister.

C’est une nuance difficile. C’est aussi ce qui vous libère du besoin d’une preuve.

Suzanne

Suzanne, elle, n’a pas eu besoin d’un grand médecin de Londres.

À la rencontre suivante, je lui ai demandé si son mari accepterait de venir. Il est venu. Trois fois.

Il ne manquait pas de bonne volonté. Il manquait d’un modèle. Personne ne lui avait jamais expliqué qu’une douleur peut être produite et entretenue par un système nerveux devenu hypersensible, sans lésion à montrer. Que les émotions et les pensées modulent réellement l’intensité de cette douleur, et que ça n’en fait pas une douleur imaginaire. Que la variabilité d’un jour à l’autre est la signature de la maladie, pas celle d’un caractère.

Et derrière tout ça, il y avait de la peur. Il était seul avec elle depuis deux ans, exactement comme sa femme.

Ça a tout changé. A game changer. Il a cessé d’être un juge et il est redevenu un partenaire, et à partir de là on a pu passer au reste : la réadaptation, le mouvement, la reprise.

Il fallait d’abord qu’elle soit crue.

Alice James n’a pas été soulagée d’avoir un cancer. Elle a été soulagée d’être crue.

Il lui aura fallu une tumeur et un grand médecin de Londres pour que son mal existe aux yeux des autres.

Vous, il vous faut une phrase. Trois mots. Et ils ne coûtent rien à celui qui les dit.

Je te crois.

«La douleur passe, mais la beauté demeure»

Pierre-Auguste Renoir (1841-1919)

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16 juin 1988, Paris

J’ai vingt-quatre ans et c’est mon premier voyage à vie.

Je ne suis pas parti pour de nobles raisons. Une peine d’amour en différé, et pas de travail. On sortait de l’université avec un diplôme et on trouvait les portes fermées — la place était prise, et ceux qui l’occupaient n’avaient aucune intention de la libérer. Alors j’ai pris un vélo.

Cyclotourisme. Les sacoches, les cartes, les kilomètres de la journée décidés le matin même. Rien derrière, rien devant. C’est peut-être la seule période de la vie où on se trouve dans cet état-là. On ne le sait pas sur le coup.

Musée d’Orsay. Je ne connais rien à la peinture. Et pour tout vous dire, je ne suis pas particulièrement attiré. J’y suis parce que Ross me l’a dit.

Ross, mon mentor. Professeur d’anglais, et mon coach de football au cégep — l’année du championnat. Il m’avait dit qu’à Paris, Orsay était un « must ». Alors j’y vais.

Je traverse les salles au pas de quelqu’un qui attend l’heure du dîner.

Et puis je m’arrête devant une toile. Elle est immense. Je la fixe pendant un bon cinq à dix minutes, subjugué. Je n’ai jamais compris pourquoi. Il y a du mouvement partout. Des bras, des épaules, des mains. Ça bouge tellement.

Bal du moulin de la Galette, Pierre-Auguste Renoir, 1876.

J’ai décidé ce jour-là que l’impressionnisme était mon type d’art préféré, et j’ai continué à marcher dans le musée.

Cagnes-sur-Mer, un matin, vers 1915

Un vieil homme dans un fauteuil roulant. Il n’a plus marché depuis trois ans. Ses mains sont fermées, les doigts repliés vers le poignet, les pouces rabattus dans les paumes. On lui a mis des bandes de tissu au creux des mains pour que ses ongles ne lui entrent pas dans la peau.

Avant d’entrer à l’atelier, il fait dix minutes de bâtonnets.

Des petits bâtonnets de bois qu’il fait tourner dans ses mains. Tous les matins. Il joue aussi au billard, et au bilboquet, ce vieux jeu de balle et de gobelet. Puis on le roule devant sa toile, on fixe la palette au bras du fauteuil, et quelqu’un lui glisse le pinceau entre l’index et le majeur.

Pierre-Auguste Renoir a peint jusqu’à sa mort, en décembre 1919. Vingt-sept ans après le début de sa polyarthrite rhumatoïde.

Et ce qu’il faisait le matin, avant de peindre, n’était pas de l’héroïsme.

C’était déjà, sans le savoir, de la réadaptation.

Arthrite, arthrose : deux mots qu’on mélange, deux maladies opposées

Avant d’aller plus loin, clarifions une chose essentielle. Arthrite et arthrose ne sont pas deux noms pour la même maladie. Les confondre, c’est risquer de mal comprendre leur origine… et leur traitement.

L’arthrose commence par l’articulation. Le cartilage se dégrade, l’os réagit, et l’articulation finit par s’irriter. La dégénérescence vient en premier ; l’inflammation suit, conséquence des microparticules dues à la dégradation progressive des tissus, qui se retrouvent dans le liquide synovial de l’articulation.

Et tout de suite, mettons une chose au clair : l’arthrose n’est pas de l’usure.

On vous a dit « votre genou est usé », « c’est le kilométrage », « c’est comme des pneus ». C’est faux. C’est une image mécanique appliquée à un tissu vivant. Un pneu n’est pas vivant. Votre cartilage, oui. Il se répare, il se renouvelle, il s’épaissit quand on lui en demande.

Un tissu humain ne s’use pas : il s’adapte. Et quand il n’y arrive pas — trop de charge d’un coup, pas assez de temps pour récupérer, ou pas assez de charge du tout —, il dégénère. Ce n’est pas le même mot, et ce n’est pas le même pronostic. L’usure est irréversible ; la dégénérescence est un processus vivant, liée au processus de vieillissement normal de l’organisme humain, mais modifiable.

Le repos, dans ce contexte, n’économise rien du tout. Un cartilage qu’on ne stimule plus s’appauvrit.

Retenez ça : on n’a jamais vu personne user son genou en marchant.

Ni même en courant, d’ailleurs. Les coureurs récréatifs ont moins d’arthrose du genou que les sédentaires, pas plus. Ce qui compte n’est pas la distance, c’est le dosage et la récupération — trop, trop vite, sans le temps de s’adapter.

La polyarthrite rhumatoïde, quant à elle, commence par le système immunitaire. Pour des raisons qu’on ne comprend pas complètement, il se trompe de cible et attaque la membrane qui tapisse l’intérieur de vos articulations (on appelle ça une maladie auto-immune). Cette membrane enfle, s’épaissit, et c’est elle qui va ronger le cartilage et l’os. L’inflammation vient en premier ; la destruction suit. Le contraire de l’arthrose.

Deux flèches en sens inverse. D’un bord, l’articulation qui se dégrade et qui finit par s’enflammer. De l’autre, l’inflammation qui attaque et qui finit par détruire l’articulation.

C’est aussi pour ça qu’on ne les traite pas de la même façon. Dans l’arthrose, aucun médicament n’arrête la dégénérescence : on soulage, et c’est l’exercice bien dosé qui fait le travail de fond. Dans la polyarthrite, on peut agir sur la cause ; éteindre l’inflammation avant qu’elle ne fasse ses dégâts. Des médicaments ont été développés pour stopper la maladie, et ils fonctionnent.

Et parce que les flèches sont inversées, la douleur l’est aussi.

L’arthrose fait mal quand on s’en sert et se calme au repos. La polyarthrite réveille la nuit, raidit le matin pendant plus d’une heure, et se dénoue progressivement quand on bouge.

Ce qu’il avait pour se soigner : rien

Il faut mesurer ce mot. Rien.

Renoir tombe malade vers 1892, autour de la cinquantaine. La maladie devient franchement agressive en 1903. En 1907, il s’installe à Cagnes, pour le climat. C’est ce que la médecine avait à offrir de mieux : du soleil. Le reste tenait dans un peu d’antipyrine, des cures thermales et des régimes.

Les sels d’or arriveront dix ans après sa mort. La cortisone, en 1948. Le méthotrexate, les anti-TNF, les biothérapies : bien plus tard encore. Renoir meurt en 1919, juste avant tout.

Alors si vous vivez avec une polyarthrite aujourd’hui, gardez cette image en tête. L’homme que je viens de décrire faisait ses dix minutes de bâtonnets avec, dans son coffre à outils, exactement zéro traitement de fond.

Vous, vous en avez.

Le méthotrexate, les biothérapies, la cortisone quand ça flambe. On les appelle les traitements de fond, et le mot est juste : ils ne font pas que soulager, ils s’attaquent à la cause. Pris tôt, ils ont changé le visage de la maladie. Les grandes déformations classiques sont devenues beaucoup plus rares. Ce n’est pas rien.

Mais il y a une chose qu’aucun d’eux ne fera.

Aucun médicament ne vous redonnera de la force, de l’amplitude ou du souffle. Ils protègent l’articulation ; ils ne reconstruisent pas ce qui a fondu autour. Ils éteignent le feu ; ils ne relèvent pas la maison.

Il y a les traitements qu’on reçoit, et il y a ceux qu’on fait. Les premiers agissent pendant qu’on attend. Les seconds construisent quelque chose qui reste, et qui reste même les jours où on ne s’entraîne pas.

Les traitements qu’on fait, c’est votre part du travail. Et c’est le sujet de ce billet.

La peur d’user

Maintenant, la vraie question. Celle que personne ne pose à voix haute mais que tout le monde se pose.

Si la maladie détruit mes articulations, est-ce que bouger ne va pas accélérer les choses ?

C’est une peur logique. Elle est même intelligente. Vous avez peut-être en tête l’image des grandes mains déformées : une photo, une tante, une image aperçue dans un vieux livre de médecine. Vous vous dites qu’il vous reste un capital d’articulations, et qu’il faut l’économiser.

Deux choses là-dessus.

La première : votre corps vous donne déjà la réponse, chaque matin. Souvenez-vous des deux flèches. Chez vous, c’est l’inflammation qui déclenche la douleur — et le mouvement qui, peu à peu, la fait céder. La peur vous empêche simplement d’en tirer la conclusion qui s’impose.

La deuxième : ce n’est plus qu’une opinion de kinésiologue. En 2003, une étude a suivi pendant deux ans des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde soumis à un programme d’exercices intensif en mise en charge. Résultat : meilleure capacité fonctionnelle, meilleure force, meilleure condition cardiovasculaire — et pas d’aggravation des lésions visibles à la radiographie. Depuis, les recommandations européennes ont fait de l’activité physique une composante des soins standards. Une nuance : chez les patients qui présentaient déjà des lésions importantes aux grosses articulations, une progression des lésions a été observée.

Ça ne dit pas « n’en faites pas ». Ça dit : « dosez-le pour vous ».

Le repos prolongé, lui, ne vous protège de rien. Il fait précisément ce qu’il prétend éviter : perte de force, perte d’amplitude, perte d’endurance. Et une articulation entourée d’un muscle faible n’est pas une articulation économisée. C’est une articulation moins bien tenue et qui se dégrade plus vite.

Une articulation qui joue s’abîme plus vite

Une articulation abîmée n’est pas seulement une articulation qui fait mal. C’est une articulation qui tient moins bien.

Les surfaces se déforment. La capsule s’étire. Les ligaments et les tendons perdent de leur qualité. L’articulation devient un peu plus lâche, un peu moins précise. Elle joue, i.e. elle est instable.

Et une articulation qui est instable s’abîme plus vite. Les appuis se déplacent, la charge ne passe plus où elle devrait, et les mêmes millimètres de surface encaissent tout.

Voilà le cercle. La dégénérescence déstabilise. La déstabilisation accélère la dégénérescence.

C’est lui qu’on vient casser. Pas la douleur en premier : le cercle.

D’où l’objectif numéro un du programme d’exercices : stabiliser l’articulation. Avant la force, avant l’amplitude de mouvement, avant le nombre de répétitions. Stabiliser.

Deux moyens d’action, et deux seulement

Les muscles autour de l’articulation. Ce sont les haubans du mât. Les ligaments sont des câbles passifs : ils tiennent, mais ils ne s’ajustent pas. Le muscle, lui, corrige en millisecondes. Et surtout, il répond à l’entraînement. C’est la seule pièce du montage que vous pouvez changer vous-même, en quelques semaines.

La proprioception. Le mot fait savant, la chose ne l’est pas : c’est le sens qui vous dit où sont vos articulations sans avoir besoin de les regarder. Fermez les yeux, vous savez où est votre main. L’information vient de capteurs logés dans les muscles, les tendons et la capsule articulaire, exactement les tissus que la maladie attaque.

Résultat : l’articulation n’est pas seulement moins bien tenue. Elle est moins bien pilotée. Le pilote reçoit des informations floues et corrige en retard. Chaque erreur fait subir à l’articulation des contraintes qu’elle aurait pu éviter.

La bonne nouvelle : la proprioception se réentraîne. Exactement comme un muscle.

Et c’est le moment de retourner à Cagnes.

Un homme en fauteuil, tous les matins, dix minutes de bâtonnets qu’il fait tourner entre ses doigts. Du bilboquet. Du billard. Ce ne sont pas de simples passe-temps : c’est un travail d’une remarquable finesse pour la main. Position, précision, synchronisation, ajustements constants — répétés encore et encore, sans charge et sans douleur.

De la proprioception, en somme. Dix ans après qu’un physiologiste anglais, Charles Scott Sherrington, eut donné un nom au phénomène.

Lui non plus ne le savait pas. Mais pendant vingt ans, chaque matin, il l’a fait.

Les flare-ups

La polyarthrite a une particularité : elle évolue par poussées — les flare-ups. Des périodes où la maladie se réveille, où l’inflammation s’intensifie et où les articulations deviennent soudainement plus douloureuses, plus raides, plus gonflées. Entre ces épisodes, elle peut s’apaiser. Et pendant une poussée, les règles changent.

Je ne vais pas vous vendre « bougez tout le temps », parce que ce serait faux, et parce que le premier lecteur qui sort d’une poussée saurait immédiatement que je raconte n’importe quoi.

Quand l’inflammation flambe, on ne pousse pas dedans.

Se reposer pendant une poussée peut vouloir dire arrêter temporairement le programme d’exercices. Ce n’est pas le moment de progresser, de gagner de la force ou de repousser ses limites.

Mais ça ne veut pas dire s’immobiliser. On continue à bouger dans la vie quotidienne en respectant le PID (point d’inflexion de la douleur) : se lever, marcher, préparer un repas, prendre une douche — sans dépasser le point où la douleur commence à augmenter plus franchement.

Vouloir maintenir coûte que coûte son programme d’exercices pendant une poussée peut devenir contre-productif. C’est précisément le terrain de l’hyperkinésie algogène : trop en faire, au mauvais moment, alors que le système est déjà plus irritable. La douleur monte au lieu de redescendre.

Voilà donc la distinction essentielle :

Entre les poussées, on s’entraîne. On renforce, on augmente progressivement la capacité et on construit une réserve physique contre le déconditionnement.

Pendant la poussée, on protège. On peut mettre le programme d’exercices sur pause, sans tomber dans l’immobilisation complète.

Après la poussée, on reprend. Lorsque les symptômes reviennent vers leur niveau habituel, on reprend progressivement le programme d’exercices.

Il n’a pas arrêté de peindre. Il a changé l’outil

Revenons à Cagnes, parce que c’est là qu’est la leçon.

On raconte partout que Renoir se faisait attacher les pinceaux aux mains. C’est faux. L’image est belle, elle circule même dans des revues médicales, et elle raconte un martyr crucifié à son art.

La vérité est plus utile. Il pouvait encore saisir un pinceau : il avait seulement besoin qu’on le lui place entre les doigts. Il a pris des pinceaux plus gros. Il a fait fixer sa palette au bras du fauteuil. Il s’est fait fabriquer un chevalet à deux cylindres, reliés par une chaîne de bicyclette, qui permettait de dérouler une immense toile devant lui pendant qu’il restait assis — il peignait de l’épaule, plus du poignet.

Rien de tout ça n’est un renoncement. C’est de l’adaptation. Aujourd’hui, on appelle ça de l’ergonomie.

C’est exactement ce qu’on fait en salle. Si la préhension est douloureuse, on ne retire pas l’exercice : on met des sangles, des poignées larges, on passe aux machines plutôt qu’aux barres. Si les pieds ne tolèrent pas la marche, on met du vélo ou de l’eau. On ne change pas l’objectif. On change l’interface.

La question n’est jamais « est-ce que je suis encore capable de faire comme avant ». Elle est « qu’est-ce qu’il faut modifier pour que je puisse encore le faire ».

Une dernière scène

En 1912, Renoir est en fauteuil depuis peu. Ses amis font venir un spécialiste de Vienne. Après un mois de remise en force et de soins, on l’aide un matin à se lever. Il fait quelques pas autour de son chevalet. Il marche.

Puis il renonce. Marcher lui demande trop d’énergie. S’il doit choisir entre marcher et peindre, il choisit de peindre.

Il ne faut pas tirer de cette histoire la conclusion qu’il vaut mieux renoncer à la réadaptation pour conserver son énergie.

Le but de la réadaptation n’est pas de réussir sa réadaptation. C’est de retrouver la capacité de faire ce qui compte pour soi.

Pour Renoir, c’était peindre. Pour quelqu’un d’autre, ce sera marcher jusqu’au fleuve, reprendre son petit-fils dans ses bras ou finir sa journée de travail debout.

C’est à cela que l’exercice doit servir.

Et c’est peut-être ce qui manque aux programmes qui s’éteignent après quelques semaines : non pas de la discipline, mais une raison de continuer.

L’exercice n’est pas la destination. C’est le moyen de retourner à ce qui compte.

Ce que devrait contenir votre programme

Un seul cadran : le point d’inflexion de la douleur. Ce n’est pas la douleur zéro, et ce n’est pas non plus la douleur qu’on endure jusqu’à ce qu’elle devienne intolérable. Le PID, c’est le moment où la douleur commence à augmenter pendant l’effort. C’est là qu’on ajuste : on ralentit, on réduit l’amplitude, on prend une pause ou, au besoin, on arrête. Ça passe avant la charge, avant les répétitions, avant ce qui est écrit sur la feuille.

Court et fréquent. Le format habituel, c’est trois séances d’une heure par semaine. Mais dans la polyarthrite, ce qui limite un programme, ce n’est pas la volonté : c’est la fatigue. Alors on redistribue — les mêmes trois heures en quatre ou cinq séances plus courtes. Même volume, mais chaque séance se fait dans un corps qui n’est pas déjà vidé. C’est le bloc d’une heure qui coince, pas la quantité de travail.

Du cardio. C’est la partie que tout le monde escamote. Deux raisons de ne pas le faire. La première : votre corps fabrique ses propres opioïdes, et l’effort soutenu est une des clés qui ouvrent cette pharmacie-là — elle s’ouvre quand vous bougez, pas quand vous attendez. La seconde : l’endurance. La fatigue limite tout le reste dans cette maladie, et une journée ordinaire coûte moins cher à un corps endurant.

Ça se bâtit en deux temps. D’abord en continu, à basse intensité : on allonge la durée, jamais l’intensité, jusqu’à tenir vingt à vingt-cinq minutes confortablement. L’intensité vient après, et seulement par courts intervalles.

Et l’ordre n’est pas un détail de pédagogie. Mettre de l’intensité trop tôt, c’est la façon la plus sûre de dépasser son PID, de déclencher une exacerbation, et d’enseigner à quelqu’un que l’exercice lui fait mal. À ce moment-là, le traitement devient lui-même la cause du problème — iatrogène, dans notre vocabulaire. La personne arrête, se déconditionne, et la tentative suivante repartira de plus bas qu’avant. Une seule séance trop ambitieuse peut coûter des mois.

Marche, vélo, natation ou autre : commencez à cinq minutes, même si vous pouvez en faire trente.

De la musculation, et ce n’est pas négociable. L’inflammation et le non-usage attaquent votre muscle et votre os. Et si vous prenez de la cortisone, un troisième mécanisme s’ajoute. Elle combat l’inflammation, mais elle est aussi catabolique : elle démolit du tissu au lieu d’en construire. Elle fragilise le muscle et l’os. Ce n’est pas une raison d’arrêter votre traitement. C’est une raison de plus de vous entraîner.

Trois précisions.

En charge. Debout, avec du poids. C’est la langue que l’os comprend le mieux. La piscine garde toute sa place, surtout pendant une poussée, mais elle entretient le muscle sans rien dire au squelette. Et si on vous a mis en garde contre la musculation à cause de vos os, c’est l’inverse qu’il faut entendre : la mise en charge progressive est l’indication, pas la contre-indication.

Des mouvements, pas des muscles. Dans un gym, il y a deux façons de travailler. Assis dans un appareil qui ne fait plier qu’une seule articulation, pour solliciter un seul muscle à la fois. Ou debout, dans un geste complet où plusieurs articulations et plusieurs muscles travaillent ensemble.

La première façon rend un muscle plus fort dans l’appareil. La seconde vous rend capable de vous relever d’une chaise, de monter un escalier, de rentrer votre épicerie. Parce que dans la vraie vie, aucun muscle ne travaille seul : quand vous vous levez, la hanche, le genou, la cheville et le tronc s’activent en même temps, dans un ordre précis. C’est ça qu’on entraîne.

Personne n’a besoin d’être fort dans un appareil. Tout le monde a besoin de se relever seul.

Et si les mains ou les poignets font mal, on ne retire pas l’exercice : on change la prise. Sangles, poignées larges, appareils plutôt que barres libres. Le mouvement reste, c’est l’interface qui s’adapte.

Le reste suit les mêmes règles que le cardio : on stabilise avant de forcer, on commence sous ce que vous croyez pouvoir faire, et le PID commande. Après une poussée, le cardio revient en premier, la musculation ensuite.

De retour au musée

Il y a trente-huit ans, je suis resté planté cinq à dix minutes devant une toile sans comprendre pourquoi. Je ne le comprends toujours pas. Mais je sais ce que je regardais : du mouvement partout. Des bras, des épaules, des mains.

L’homme qui a peint tout ce mouvement allait passer les vingt-sept dernières années de sa vie à préserver le sien.

Et moi, à vingt-quatre ans, debout dans une salle du musée d’Orsay, je ne savais pas encore que j’allais passer le reste de ma vie à aider des gens à préserver le leur.

Renoir n’avait pas de traitement, pas de rhumatologue, pas de kinésiologue, pas les connaissances scientifiques dont nous disposons aujourd’hui. Il avait un fauteuil, des mains fermées, et dix minutes de bâtonnets tous les matins.

Vous avez tout ce qu’il n’avait pas.

Il ne vous manque que le matin. Et les dix minutes.

Chaque année, à mon premier cours sur l’exercice et la douleur à l’Université de Montréal, je raconte la même histoire. Celle d’un garçon de 16 ans dont un médecin a prédit qu’il ne recouvrerait jamais l’usage complet de ses mains. Ce garçon a osé ignorer ce médecin. En fait, il osera toute sa vie, et c’est ce qui le rendra célèbre.

Cette histoire, je ne l’ai pas trouvée dans un manuel de kinésiologie. Je l’ai trouvée dans les dossiers médicaux secrets d’un président des États-Unis.

Ce garçon s’appelait Hans Kraus. Et ce qu’il a compris à 16 ans, blessé sur une paroi rocheuse en Autriche, allait changer à jamais la façon dont on soigne le dos.

Été 1921. Hans Kraus a 16 ans. Il escalade une paroi rocheuse en Autriche avec son ami Marcus. Marcus chute. Il meurt. Kraus tente de retenir la corde. La corde lui lacère les paumes jusqu’à l’os.

Le médecin local examine les mains et prononce sa sentence : «Vous ne recouvrerez jamais l’usage complet de vos mains.»

Ce jour-là, Kraus hérite de deux douleurs. La première est physique : ses mains, qui mettront des semaines à guérir. La seconde est morale : n’avoir pu retenir Marcus. Celle-là ne le quittera jamais.

Les jours suivants, rentré chez lui, il remplit un bassin d’eau chaude. Il commence à bouger ses doigts.

Le médecin n’avait pas seulement eu tort. Il avait fait ce qu’on ne devrait jamais faire en réadaptation : fermer la porte.

Kraus, lui, l’a rouverte. Il retrouve l’usage complet de ses mains. Il récupère, il se remet au sport, il retourne à la montagne.

Dans les années qui suivent, il devient l’un des grimpeurs les plus accomplis de sa génération. Il escalade dans les Alpes et les Dolomites des voies que peu osent tenter. À la fin de sa vie, on le connaîtra autant comme alpiniste d’exception que comme médecin.

Car entre-temps, Kraus a choisi la médecine. Il entreprend ses études et devient orthopédiste, c’est-à-dire chirurgien des os, des muscles et du mouvement. Et un chirurgien opère avec ses mains.

Kraus arrive à New York en 1938, fuyant l’Autriche nazie. Il rejoint l’équipe de Columbia-Presbyterian Hospital. Là, avec ses collègues, il examine 3 000 patients souffrant de lombalgie.

Sa conclusion est radicale : chez la majorité de ses patients, la douleur n’est pas due à une lésion grave de la colonne. Elle est surtout associée à des muscles faibles, raides et insuffisamment entraînés.

Pas de hernie. Pas de dégénérescence. Des muscles.

La médecine l’ignore.

Mais Kraus, lui, ne lâche pas. Pendant que ses confrères prescrivent le repos, le plâtre et le bistouri, il affine l’idée inverse : et si la solution n’était pas d’immobiliser le corps, mais de le remettre en mouvement? Exactement ce qu’il avait fait lui-même, à 16 ans, les doigts dans l’eau chaude.

Il met au point des programmes d’exercices pour renforcer et assouplir les muscles négligés. À une époque où le repos est roi, oser prescrire le mouvement est proprement hérétique. C’est pourtant là, dans la réadaptation par l’exercice, que se trouve l’œuvre de sa vie.

Pour démontrer son intuition, Kraus met au point, avec sa collègue Sonja Weber, un test tout simple : six mouvements pour évaluer la force et la souplesse des muscles qui tiennent le corps debout. C’est le test Kraus-Weber. Appliqué ensuite à grande échelle avec Bonnie Prudden, à des milliers d’enfants des deux côtés de l’Atlantique, il livre un constat inquiétant : près de 57 % des petits Américains échouent à au moins une épreuve, contre à peine 8 % des Européens.

En 1955, ces chiffres remontent jusqu’au bureau du président Eisenhower. La presse parlera du «rapport qui a choqué le président». De là naîtra le premier grand programme fédéral de mise en forme de la jeunesse américaine.

Kraus n’avait pas seulement soigné des dos. Il venait de placer un pays tout entier devant son inactivité.

Rien n’y fait. En privé, le président se déplace parfois avec des béquilles. Sa douleur est un secret d’État : un président qui souffre est un président qu’on croit faible.

Sa médecin officielle, la docteure Janet Travell, le soulage à coups d’injections de procaïne. Mais la douleur revient toujours. Dans les coulisses, l’amiral Burkley, médecin de la Maison-Blanche, prend les choses en main. Il fait venir en secret un médecin new-yorkais à la réputation d’hérétique : Hans Kraus. Travell est écartée.

Le diagnostic de Kraus est fidèle à toute son œuvre : les muscles du président sont faibles et raides. Trop de repos, pas assez de mouvement. Là où l’on avait tout tenté, le bistouri comme la seringue, il ose l’inverse : des exercices. Renforcer. Assouplir. Bouger. On aménage même une salle d’exercice près de la piscine présidentielle.

Kennedy s’astreint au programme. Et il change. Au printemps 1963, il se dit aussi bien qu’il ne l’a jamais été. Il recommence à jouer au golf. Il peut de nouveau soulever ses enfants.

Le président des États-Unis avait été soigné non par un scalpel, mais par le mouvement.

Hans Kraus n’a pas vu, de son vivant, la médecine lui donner pleinement raison. Elle a fini par le faire.

Ce qui passait pour une hérésie est aujourd’hui la norme. Devant un mal de dos, les recommandations médicales du monde entier tiennent désormais le même discours : ne restez pas couché, bougez, renforcez, remettez le corps en mouvement. Le repos, jadis roi, est devenu le mauvais conseil. Kraus avait un demi-siècle d’avance.

À 90 ans, quelques semaines avant sa mort, Hans Kraus prononça ces mots : «Je suis en paix. Je sais que j’ai aidé beaucoup de gens qui autrement auraient eu à endurer leur douleur.»

Une vie réussie. Une vie qui, au bout du compte, avait eu un sens : elle avait été tout entière consacrée aux autres.

Sartre avait écrit que l’enfer, c’est les autres. Kraus, lui, prouvait le contraire. Les autres n’avaient pas été son enfer. Ils avaient été le sens même de sa vie.

Ces mains qu’un médecin avait condamnées à l’inutilité, un soir d’été 1921 sur une paroi autrichienne, n’avaient pas pu retenir Marcus. Mais elles avaient soulagé des milliers d’autres. Elles avaient redonné la liberté de mouvement au président des États-Unis.

Marcus n’avait pas pu être sauvé. Kraus, lui, passa le reste de sa vie à sauver ceux qui pouvaient encore l’être.

Dans ma bibliothèque

Susan E. B. Schwartz, «JFK’s Secret Doctor: The Remarkable Life of Medical Pioneer and Legendary Rock Climber Hans Kraus» (2016, en anglais) : la biographie de référence, qui suit Kraus de la paroi autrichienne jusqu’aux couloirs de la Maison-Blanche.

Hans Kraus, «Backache, Stress and Tension» (1965, en anglais) : le livre où Kraus expose lui-même sa méthode, point de départ de tout ce qu’on enseigne aujourd’hui.

Robert Dallek, «An Unfinished Life: John F. Kennedy, 1917-1963» (2003, en anglais) : la biographie qui a levé le voile sur l’ampleur réelle des souffrances physiques du président.

Ce qu’un empereur romain malade avait déjà compris de votre douleur

Un homme a écrit, il y a dix-huit siècles, le texte qui inspire aujourd’hui l’une de nos meilleures façons d’accompagner la douleur chronique. Le même homme a passé sa vie à souffrir dans son corps. Ce n’est pas une coïncidence : c’est toute l’histoire que je veux vous raconter. Et pour moi, elle a commencé par un livre que je n’arrivais pas à lire.

Aux alentours de Noël, une amie m’a recommandé de lire un ouvrage : les « PENSÉES POUR MOI-MÊME », du célèbre Marc Aurèle. Elle m’a prévenu de n’en lire que trois pages à la fois, au maximum, et de ne pas m’en faire si certains passages m’échappaient. Pierre Foglia disait, dans une de ses chroniques, que de temps en temps il faut se forcer à lire des livres difficiles. Eh bien, celui-là aura été mon livre difficile de l’année : on transpire après une seule page.

Mais après une trentaine de pages, une surprise de taille m’attendait. Je me suis aperçu que Marc Aurèle est l’un des piliers de la philosophie stoïcienne, et que cette philosophie est le socle même de l’ACT, une approche psychologique que j’utilise avec mes clients depuis des années.

Un empereur qui avait mal

Mais qui était, au juste, cet homme? Vous l’avez peut-être vu mourir au cinéma sans savoir qui il était. Le vieil empereur du début de Gladiator, celui que son fils Commode étouffe pour lui voler le trône : c’est lui, Marc Aurèle. Ridley Scott en a fait un vieillard fatigué, malade, qui parle de la mort avec une étrange sérénité. Ce que le film ne dit pas, c’est que ce détail n’était pas une invention de scénariste. Marc Aurèle était vraiment malade. Et selon toute vraisemblance, il souffrait de douleur chronique.

Nous en savons plus sur sa santé que sur celle de presque tous les hommes de l’Antiquité, pour une raison simple : son médecin était Galien, le plus grand clinicien de son époque, qui a laissé des écrits. Le tableau qui s’en dégage est celui d’un homme à la constitution fragile, aux douleurs thoraciques et abdominales tenaces, à l’appétit incertain, au sommeil mauvais. Dans ses Pensées, il remercie les dieux de lui avoir accordé, jusque dans ses rêves, des remèdes « contre les crachements de sang et les vertiges » (I, 17). Galien lui prescrivait de la thériaque, une préparation qui contenait de l’opium; il en prenait assez régulièrement pour qu’on ait pu, bien plus tard, parler d’accoutumance.

Soyons prudents : on ne pose pas un diagnostic sur un homme mort en l’an 180. Les sources sont partielles, parfois flatteuses, et « constitution fragile » chez un auteur romain ne se traduit pas proprement dans nos catégories cliniques. Mais l’image d’ensemble est solide et largement admise : voici un homme qui, pendant des années, a vécu et gouverné et fait la guerre avec un corps qui lui faisait mal. Et qui, à l’aube, sous sa tente, avant le jour et ses combats, écrivait pour tenir.

Ce qu’il écrivait à l’aube

Ce qu’il écrivait, ce sont les « PENSÉES POUR MOI-MÊME ». Pas un traité, pas un livre destiné au public : des notes qu’il se rédigeait à lui-même, pour se rappeler comment tenir debout. Et ces notes sont devenues, dix-huit siècles plus tard, le texte phare du stoïcisme, cette école qui enseigne à distinguer ce qui dépend de nous de ce qui n’en dépend pas, à cesser de lutter contre ce qu’on ne peut changer, à revenir au moment présent.

L’ACT, ou le stoïcisme en blouse blanche

Reprenons cette surprise, parce qu’elle mérite qu’on s’y arrête. L’ACT, la thérapie d’acceptation et d’engagement, est aujourd’hui l’une des approches psychologiques les mieux appuyées pour accompagner la douleur chronique. Elle tient sur deux piliers.

Le premier est l’acceptation. Non pas se résigner, mais cesser d’épuiser ses forces à combattre ou à fuir ce qui est déjà là : la douleur, la peur, la frustration. Tant qu’on lutte de toutes ses forces contre la sensation, on l’alimente; l’accueillir, paradoxalement, desserre l’étau.

Le second est l’engagement : agir en direction de ce qui compte vraiment pour soi, ses valeurs, ses proches, ce qui donne du sens, malgré la présence de la douleur. Ne pas attendre d’aller mieux pour recommencer à vivre, mais recommencer à vivre pour aller mieux.

À ces deux piliers s’ajoute un réflexe que les stoïciens connaissaient bien : revenir au moment présent, plutôt que de se laisser emporter par l’anticipation du pire. Or tout cela, c’est du stoïcisme presque mot pour mot. Les fondateurs des thérapies cognitives citaient d’ailleurs explicitement les stoïciens; l’ACT en est le prolongement le plus récent.

Voulez-vous mesurer à quel point c’est proche? Écoutez l’empereur lui-même, dix-huit siècles avant nos manuels : « Si la douleur que tu éprouves vient d’une cause extérieure, ce n’est pas à l’objet du dehors que tu dois t’en prendre, c’est au jugement que tu en portes. » (« PENSÉES POUR MOI-MÊME », VIII, 47.) On croirait lire la première page d’un guide moderne de gestion de la douleur.

La boucle se referme alors d’une façon presque troublante. L’homme qui souffrait, cet empereur au corps douloureux qui prenait la plume avant le lever du jour pour ne pas céder, est aussi l’auteur du texte fondateur de la philosophie qui inspire, aujourd’hui, notre meilleure façon d’accompagner sa souffrance. Marc Aurèle n’a pas seulement enduré la douleur chronique. Sans le savoir, il a aidé à nous apprendre à la traverser.

Concrètement, par où commencer ?

Tout cela peut sembler abstrait. Voici donc, concrètement, ce que vous pouvez en faire dès aujourd’hui.

Du côté de l’acceptation, commencez par observer votre propre combat. La prochaine fois qu’une douleur monte, remarquez le réflexe : le corps se crispe, l’esprit proteste (« pas encore », « ça ne devrait pas être là »). Ce réflexe est humain, mais il ajoute une seconde couche de souffrance par-dessus la première. Essayez l’inverse : nommez simplement ce qui est là (« voilà la douleur »), relâchez les épaules, laissez passer quelques respirations lentes sans chercher à chasser la sensation. Vous ne renoncez pas, vous cessez seulement de tirer sur la corde. Et vos pensées les plus sombres (« je ne m’en sortirai jamais »), regardez-les passer comme la météo : ce sont des pensées, pas des verdicts.

Du côté de l’engagement, prenez un instant pour écrire ce qui compte vraiment pour vous. Pas des objectifs de performance, mais des directions de vie : être présent pour vos proches, retourner marcher dehors, reprendre une activité que la douleur vous a fait abandonner. Puis choisissez une seule petite action, aujourd’hui, qui va dans cette direction, à une dose qui respecte votre PID (le point d’inflexion de la douleur), c’est-à-dire le seuil à partir duquel la douleur commence à augmenter durant l’effort et où il faut moduler l’activité. Si marcher avec un proche compte, n’attendez pas d’être « guéri » : faites cinq minutes aujourd’hui, cinq minutes encore demain. Agir d’abord, à petites doses, vers ce qui compte : c’est le cœur même du pilier de l’engagement.

Pourquoi un kinésiologue fait de la psychologie

J’aime rappeler une chose à mes étudiants en kinésiologie. Vous travaillez avec des êtres humains. Un être humain qui a mal, ce n’est pas une articulation à réparer ni un muscle à renforcer : c’est une personne qui a peur, qui évite, qui a perdu confiance en son corps, qui rumine la nuit. Si vous ne voulez pas faire un peu de psychologie avec vos clients et vos patients, alors devenez bibliothécaires. La formule les fait sourire, mais elle est on ne peut plus sérieuse. On ne prend pas en charge une douleur chronique sans prendre en charge la personne qui la porte. C’est pour cela que l’ACT a sa place dans mon bureau, juste à côté des haltères et du vélo stationnaire.

La douleur n’est pas « dans votre tête »

Un mot, ici, pour éviter un contresens qui me tient à cœur. Parler d’acceptation et de psychologie ne veut jamais dire « c’est dans votre tête ». La douleur chronique est bien réelle. On sait aujourd’hui qu’elle correspond souvent à un système nerveux devenu hypersensible, la douleur nociplastique, où le signal s’amplifie et s’entretient de lui-même. Il n’y a là rien d’imaginaire, et l’affirmer serait insultant.

C’est d’ailleurs pourquoi l’esprit n’est pas le seul levier. Bouger ne fait pas qu’entretenir le corps; bien dosé, l’exercice apaise le système nerveux lui-même. Et c’est là que Marc Aurèle rejoint le kinésiologue que je suis : cet homme malade n’a jamais cessé d’agir, de gouverner, d’avancer. Agir malgré la douleur, c’est exactement le pilier de l’engagement, et le meilleur rempart contre l’évitement, qui, lui, aggrave tout.

Vous êtes en bonne compagnie

Alors si vous vivez avec une douleur qui ne passe pas, sachez-le : vous êtes en bonne compagnie. Un empereur, il y a dix-huit siècles, prenait la plume à l’aube pour apprendre à composer avec la sienne. Il ne cherchait pas à la vaincre par la force, mais à changer son rapport avec elle, tout en continuant d’avancer vers ce qui donnait un sens à ses journées. C’est, encore aujourd’hui, ce que la science de la douleur nous enseigne de plus précieux.

Marc Aurèle n’a pas attendu d’aller mieux pour vivre pleinement : il a continué d’avancer, et c’est souvent ainsi que la douleur s’apaise, parfois jusqu’à disparaître. Cette leçon a dix-huit siècles, et elle a survécu à son empire.

Si ces lignes vous parlent, et que la douleur chronique fait partie de votre quotidien, écrivez-moi. Il y a toujours un chemin.

P.-S. Pour ma part, il me reste une vingtaine de pages de mon livre difficile de 2026. Marc Aurèle m’aura fait transpirer jusqu’à la dernière ligne, et je l’en remercie.

Comment la science a redécouvert une maladie qu’on croyait
imaginaire, et pourquoi on parle aujourd’hui de « douleur nociplastique »

Au début de ma carrière, j’ai eu ma première cliente avec un diagnostic de fibromyalgie. Je ne connaissais pas la maladie. Je lui ai demandé si elle avait des IRM, des scans ou d’autres examens d’imagerie médicale pour m’aider ; elle m’a répondu que non, et qu’en fait, toutes les investigations menées avec son médecin de famille étaient revenues négatives. C’est une rhumatologue québécoise de renom, avec qui j’ai aujourd’hui la grande chance de siéger à un comité de l’INESSS, qui lui avait posé ce diagnostic : la Dre Mary-Ann Fitzcharles. Elle lui avait expliqué que la fibromyalgie était un diagnostic d’exclusion. Un diagnostic d’exclusion, c’est un diagnostic qu’on pose par élimination : on cherche tout le reste (inflammation, arthrite, problème de thyroïde) et quand tout revient négatif, on conclut qu’il s’agit d’une fibromyalgie. Autrement dit, une maladie définie non pas par ce qu’on trouve, mais par ce qu’on ne trouve pas. Ma patiente m’a d’ailleurs confié que la Dre Fitzcharles lui avait dit, avec beaucoup de délicatesse, que la fibromyalgie avait été considérée comme une maladie psychiatrique jusqu’à la fin des années 1980.

Rien à l’imagerie. Rien aux prises de sang. Rien à montrer. Et c’est précisément cette absence qui, pendant des décennies, a suffi à faire douter de la maladie, et parfois de la patiente elle-même. Car exiger de voir avant de croire n’a rien de moderne.

Je suis assez vieux pour avoir connu l’enseignement de la catéchèse à l’école primaire. Une des histoires dont je me souviens (et qui a donné cette expression typiquement québécoise, « c’est un vrai Thomas, celui-là ») est justement celle de saint Thomas. Pour vous, les plus jeunes : Thomas était un disciple de Jésus. L’un des douze. Un homme concret, terre à terre, de ceux qui ne se paient pas de mots.

Après la mort de Jésus, les autres disciples affirment l’avoir revu vivant. Mais Thomas, lui, n’était pas là ce jour-là. Et quand on le lui raconte, il refuse net d’y croire.

Sa réponse est restée célèbre : « Si je ne vois pas la marque des clous dans ses mains, si je n’y mets pas mon doigt, je ne croirai pas. »

Voir ne lui suffit même pas. Il veut toucher. Mettre le doigt dans la plaie.

Huit jours plus tard, Jésus revient, se tourne vers lui et lui tend ses blessures : « Avance ton doigt. Touche mes mains. Cesse de douter. » Thomas, bouleversé, se rend enfin. Et Jésus ajoute cette phrase, pour tous ceux qui viendront après : « Heureux ceux qui croient sans avoir vu. »

Voilà d’où vient l’expression. Un vrai Thomas, c’est celui qui exige la preuve avant d’accorder sa foi. Celui qui ne croit que ce qu’il voit ; mieux encore, ce qu’il peut palper.

Et je ne parle pas que des médecins. Nous le sommes tous, professionnels de la santé, qu’on soit physiothérapeute, infirmière, ergothérapeute ou kinésiologue. Moi le premier : ce jour-là, devant ma première cliente, je réclamais une image pour m’aider à croire.

Nous voulons voir la lésion à l’IRM, y mettre le doigt, palper la preuve. Devant une hernie, une fracture, une plaie, nous croyons. Mais la fibromyalgie n’offre aucune plaie où mettre le doigt. Alors, ne trouvant rien à toucher, on conclut trop vite qu’il n’y a rien.

LE RENVERSEMENT

Et pourtant, la plaie existait. On ne savait tout simplement pas où regarder.

Revenons à ma cliente, et à la rhumatologue qui l’avait diagnostiquée. En 1992, la Dre Fitzcharles pose son diagnostic par élimination. Non par négligence, mais par honnêteté. C’était le seul chemin que la science lui offrait à l’époque. On écartait l’arthrite, l’inflammation, la thyroïde, et quand il ne restait plus rien à écarter, on nommait la fibromyalgie. Un diagnostic construit sur le vide.

Vingt ans plus tard, la même femme dirige les Lignes directrices canadiennes sur la fibromyalgie. Et ces lignes directrices affirment exactement le contraire de ce qu’on m’avait enseigné : la fibromyalgie n’est pas un diagnostic d’exclusion. C’est un diagnostic positif.

La nuance n’est pas cosmétique. Un diagnostic d’exclusion se pose parce qu’on n’a rien trouvé d’autre. Un diagnostic positif se pose parce qu’on a trouvé la maladie elle-même : sa signature propre, ses critères à elle. On ne dit plus « ce ne peut être que ça ». On dit « c’est ça, et voici à quoi je le reconnais ».

Car dans l’intervalle, la science avait fait une chose que Thomas aurait comprise : elle avait fini par tendre la plaie. Pas une plaie qu’on voit à l’IRM : l’imagerie de routine reste muette, et le restera. Mais une maladie qu’on peut désormais reconnaître à sa signature : une douleur diffuse, des deux côtés du corps, au-dessus et au-dessous de la taille, installée depuis plus de trois mois, avec son cortège fidèle : la fatigue, le sommeil qui ne repose pas, le brouillard mental. On ne se contente plus de constater une absence. On identifie une présence.

Attention : reconnaître la fibromyalgie à sa signature ne dispense pas d’un examen minimal. Une hypothyroïdie, une arthrite inflammatoire qui débute peuvent se déguiser en fibromyalgie, et celles-là, on les traite. La fibromyalgie n’est donc pas un diagnostic qu’on pose sans regarder. C’est un diagnostic qu’on pose enfin pour ce qu’il est, et non pour tout ce qu’il n’est pas.

Le doute, lui, avait duré près d’un siècle.

Plus troublant encore : on a su comment la soulager bien avant de savoir l’expliquer. Dès 1988, un essai clinique le démontrait (McCain et coll., 1988) : le bon remède n’était pas le repos, mais le mouvement. L’exercice. On tenait déjà un traitement efficace pour une maladie qu’on peinait encore à croire réelle. La preuve ne se trouvait pas dans une image : elle se trouvait dans la réponse du corps.

Et quand la science n’a rien à fournir aux cliniciens, ceux-ci font ce qu’ils font de mieux : ils cherchent quand même. Nous avions des patients devant nous. Des gens qui souffraient, qui espéraient qu’on puisse les aider, et à qui on ne pouvait pas simplement répondre « la science ne sait pas encore ». Alors, comme kinésiologues, on s’est mis à réfléchir. À adapter nos outils. À en inventer d’autres, littéralement. C’est là, dans nos salles, auprès de ces patients, que se sont posées les assises de la gestion de la douleur à l’effort, celle qui allait aboutir, au milieu des années 2000, au concept du point d’inflexion de la douleur. Mais j’y reviendrai.

Mais pour comprendre pourquoi bouger soulage une douleur sans lésion, il fallait d’abord accepter une idée dérangeante : et si la douleur, elle-même, était devenue la maladie ?

LA PREUVE INVISIBLE

Longtemps, on a cru la douleur simple. Un signal, rien de plus. Vous vous brûlez, un nerf transmet l’alerte, le cerveau la reçoit : douleur. Vous retirez la main, le signal s’éteint. Dans ce modèle, pas de blessure, pas de douleur. C’est le modèle de Thomas : pas de plaie, rien à sentir.

Ce modèle est faux. Ou, pour être juste : incomplet.

Je l’ai expliqué en détail ailleurs, alors je me contente de le rappeler ici : le système qui traite la douleur peut se dérégler. À force de tourner, il s’emballe. Les alarmes finissent par sonner pour un rien. Le volume monte, et reste monté. C’est la sensibilisation centrale : ce n’est plus la blessure qui fait mal, c’est le système d’alarme lui-même qui est devenu trop sensible.

Et il y a pire. Normalement, le cerveau possède des freins : des circuits qui descendent de son sommet jusqu’à la moelle et qui atténuent la douleur. Chez la personne fibromyalgique, ces freins fonctionnent mal. La sérotonine et la noradrénaline, messagers de ces freins, sont en déficit. L’accélérateur est bloqué, et les freins lâchent. La douleur n’a plus de contrepoids.

Et ça, ce n’est pas une hypothèse de salon. On l’a mesuré. En 2005, une équipe québécoise (Serge Marchand et ses collègues, à l’Université de Sherbrooke) l’a démontré en laboratoire. Le principe est simple : normalement, une douleur en inhibe une autre. Appliquez une douleur soutenue quelque part sur le corps, et le cerveau baisse le volume ailleurs : c’est le frein descendant qui s’active. Chez les personnes en santé, ça fonctionne : la seconde douleur atténue la première. Chez les personnes fibromyalgiques, le frein ne répond pas. La douleur ne s’inhibe plus. Ils ont donné un chiffre, un protocole, une courbe à quelque chose qu’on ne voyait pas : le déficit du système inhibiteur, noir sur blanc.

C’est une contribution d’ici, et elle compte. Pendant qu’on doutait encore que la maladie fût réelle, des chercheurs québécois, eux, en mesuraient le mécanisme. Ils ont fait ce que Thomas réclamait : ils ont mis le doigt sur la plaie. Sauf que la plaie n’était pas dans les muscles : elle était dans le circuit qui aurait dû calmer la douleur.

Voilà la première preuve invisible. On ne la voit pas à l’IRM du dos ou du genou. Mais elle est là, mesurable, dans le fonctionnement même du système nerveux.

Et cela éclaire une chose qui blesse beaucoup de mes patients. Quand le médecin leur prescrit de la duloxétine (le Cymbalta, un médicament d’abord connu comme antidépresseur), beaucoup le reçoivent comme une gifle : « On croit donc que tout est dans ma tête. » Je les comprends. Mais ce n’est pas ça. Si la duloxétine soulage en fibromyalgie, ce n’est pas parce que votre douleur serait imaginaire ou « dépressive ». C’est parce qu’elle relève la sérotonine et la noradrénaline, précisément les deux messagers des freins descendants, ceux-là mêmes qui vous manquent. On ne cherche pas à traiter votre humeur : on redonne du carburant à un frein à bout de souffle. Le même médicament peut viser deux cibles différentes ; ici, ce qu’on vise, c’est l’analgésie, pas le moral. Que la molécule ait d’abord été découverte contre la dépression est un accident de l’histoire, pas un jugement sur vous.

La science a fini par donner un nom à cette douleur. En 2017, la grande association internationale pour l’étude de la douleur a reconnu officiellement une troisième forme de douleur. Il y a celle qui vient d’une lésion des tissus : une entorse, une brûlure. Il y a celle qui vient d’un nerf abîmé. Et il y a désormais la troisième : la douleur nociplastique. Une douleur bien réelle, produite par un système nerveux qui traite mal l’information douloureuse, sans lésion pour l’expliquer. Et le prototype de cette troisième douleur, l’exemple qui sert à la définir… c’est la fibromyalgie.

Mesurez la distance parcourue. La maladie qu’on disait « sans preuve » est devenue le modèle même d’une nouvelle catégorie médicale. On n’avait pas trouvé la plaie parce qu’on la cherchait au mauvais endroit. Elle n’était pas dans les tissus. Elle était dans le traitement de la douleur.

Reste l’objection la plus tenace : « une douleur sans blessure, voyons donc. » À celle-là, la nature offre une réponse qui devrait clore le débat. Le membre fantôme.

Un homme perd une jambe. Amputée. Elle n’existe plus. Et pourtant, il la sent. Pire : elle le fait souffrir. Une douleur atroce, dans un pied qui n’est plus là.

Où mettre le doigt, ici ? Pas de plaie. Pas de membre. Rien à voir, rien à palper, rien à opérer. Et personne, pourtant, n’oserait dire à cet homme que sa douleur est imaginaire.

Le membre fantôme prouve une seule chose, mais elle change tout : la douleur ne vit pas dans les tissus, elle vit dans le système nerveux. On peut souffrir d’un membre qui n’existe plus. Donc on peut souffrir sans lésion. La douleur peut être entière, réelle, sans rien à montrer.

Si vous acceptez le membre fantôme (et personne ne le conteste), vous avez déjà accepté la fibromyalgie.

Et l’histoire n’est pas finie. On pourrait croire l’affaire classée ; elle ne l’est pas, et c’est tant mieux. Depuis quelques années, la recherche affine le portrait, et découvre que la plaie invisible est peut-être plus riche encore qu’on ne le pensait. J’insiste sur le conditionnel : ce sont des pistes, pas des certitudes. Mais elles méritent d’être connues.

Première piste : les petites fibres nerveuses. Chez près d’une personne fibromyalgique sur deux, on retrouve une atteinte des toutes petites fibres nerveuses de la peau, celles-là mêmes qui transportent la douleur et le chaud-froid (Grayston et coll., 2019). Une anomalie bien réelle, visible à la biopsie cutanée. Est-elle la cause, une conséquence, la marque d’un sous-groupe particulier ? On ne le sait pas encore. Mais pour une maladie qu’on a dite « sans lésion », voilà une trouvaille qui donne à réfléchir.

Deuxième piste : le système immunitaire. En 2021, une équipe a prélevé des anticorps (des IgG) dans le sang de patientes fibromyalgiques, puis les a injectés à des souris. Les souris sont devenues, à leur tour, hypersensibles à la douleur (Goebel et coll., 2021). Comme si une part de la douleur se trouvait « transportée » par le sang. Cela ouvre une porte vertigineuse : et si, chez certains, la fibromyalgie comportait une composante auto-immune ?

Et il y a d’autres pistes, plus jeunes encore : un dérèglement du système nerveux autonome (celui qui règle le cœur, la tension, la digestion sans qu’on y pense) et jusqu’à des différences dans le microbiote intestinal, ces milliards de bactéries qui dialoguent avec le cerveau.

Aucune de ces pistes ne renverse ce qu’on sait déjà : la fibromyalgie reste, avant tout, une maladie du traitement de la douleur. Mais toutes racontent la même chose, sous des angles différents. La plaie existe. Elle est simplement distribuée : dans les nerfs les plus fins, dans le sang, dans les circuits qui règlent le corps à notre insu. Thomas cherchait une plaie unique, bien nette, où poser le doigt. La fibromyalgie lui répond qu’il peut y en avoir plusieurs, toutes réelles, et aucune visible à l’œil nu.

BOUGER, MAIS SOUS LE SEUIL

Reste une promesse que je vous ai faite plus haut. Je vous avais dit qu’on avait trouvé, très tôt, le remède avant l’explication : non pas le repos, mais le mouvement. Et j’avais promis d’y revenir.

Attention, pourtant : c’est ici que tout se joue. Dire à une personne fibromyalgique « bougez, faites de l’exercice », sans plus, c’est presque une faute. Car un système nerveux hypersensibilisé ne pardonne pas l’excès. Trop d’effort, trop vite, et c’est la poussée : la douleur explose pendant deux ou trois jours, et la personne n’en retient qu’une seule leçon : bouger fait mal. On l’a rendue plus craintive, pas plus forte.

Tout le secret tient dans un seul paramètre, que j’ai passé des années à préciser auprès de mes patients : le point d’inflexion de la douleur. Le PID. C’est le seuil, propre à chacun, à partir duquel l’effort cesse de soulager et se met à aggraver. En deçà, le mouvement réveille les freins défaillants (ces circuits mêmes que l’équipe de Sherbrooke a montrés déficients) et la douleur diminue. Au-delà, on nourrit la sensibilisation, et tout s’emballe.

Bouger sous son PID : c’est précisément ce que fait le programme ALGO. Réentraîner le corps à des doses que le système nerveux accepte, jour après jour, jusqu’à ce que la capacité remonte et que la douleur, elle, redescende. C’est lent. C’est précis. Et ça fonctionne, pour une raison qu’on comprend aujourd’hui jusque dans le circuit nerveux.

HEUREUX CEUX QU’ON CROIT

Revenons une dernière fois à Thomas.

Le Christ lui accorde sa preuve : il tend la plaie, laisse le doigt s’y enfoncer. Puis il prononce cette phrase, pour tous ceux qui viendront après : « Heureux ceux qui croient sans avoir vu. »

Pendant près d’un siècle, la fibromyalgie a manqué de ces gens-là. Elle n’a rencontré que des Thomas : des soignants, des proches, des tiers-payeurs qui exigeaient de voir avant de croire et qui, ne voyant rien, doutaient. Or le doute, chez celui qui souffre, fait presque aussi mal que la douleur.

Alors je retourne la phrase. Pour les patients, pour leurs proches, pour nous tous qui les accompagnons :

Heureux ceux qui souffrent sans qu’on voie leur blessure, et qu’on croit tout de même.

Croire, ici, ce n’est même pas un acte de foi. C’est un acte de rigueur. La science a tendu la plaie : le frein descendant qui lâche, la douleur qu’on transfère à une souris, les fibres les plus fines abîmées. On peut désormais croire les yeux ouverts. Il n’y a plus d’excuse pour douter.

MA PREMIÈRE PATIENTE

Vous vous souvenez d’elle. Ma première cliente fibromyalgique, au tout début de ma carrière. Celle pour qui je réclamais une image : une IRM, un scan, n’importe quoi à me mettre sous les yeux pour m’aider à croire. Il n’y avait rien. Il n’y a jamais rien eu.

Alors j’ai fait la seule chose qui me restait : je l’ai crue. Sans image, sans preuve, sans plaie où poser le doigt. Et faute de recette (parce qu’à l’époque, personne n’en avait), je lui ai proposé la seule chose en laquelle je croyais vraiment : le mouvement. Notre programme de réadaptation par l’exercice, tel qu’on le bricolait alors.

Je dois être honnête avec vous : on avançait par essais et erreurs. Le point d’inflexion de la douleur, le dosage précis, tout ce qu’on sait aujourd’hui, on ne l’avait pas encore. On ajustait à tâtons, séance après séance. Quand j’y repense, on a eu de la chance. Beaucoup de chance.

Mais elle est retournée travailler.

Et si je devais ne retenir qu’une chose de cette histoire, ce ne serait ni notre chance, ni même notre programme. Ce serait ceci : bien avant de savoir comment l’aider, on avait fait le plus important. On l’avait crue.

Le reste (la méthode, le PID, la rigueur du dosage), il a fallu des années pour le construire. Aujourd’hui, ça porte un nom : ALGO. Ce n’est plus de la chance. Mais tout commence encore par le même geste : croire quelqu’un qui souffre, même quand on ne voit rien.

Si vous reconnaissez votre histoire dans ces lignes (la douleur qu’on ne voit pas, le doute des autres, la peur de bouger), sachez qu’il existe une autre voie que le repos et l’attente. Le programme ALGO a été bâti exactement pour ça : vous remettre en mouvement à votre rythme, sous votre seuil, sans réveiller la douleur. Parlez-en à votre médecin, ou écrivez-moi. On vous croit, et on sait aujourd’hui comment vous aider.

En savoir plus sur le programme ALGO : cliquez ici

L’exercice n’est pas qu’un complément au traitement de la douleur : c’est un analgésique à part entière. L’une des synthèses les plus complètes réalisées à ce jour sur le sujet — 157 revues systématiques, 2 736 essais contrôlés randomisés et plus de 220 000 participants — confirme que l’exercice réduit la douleur de façon large et cliniquement significative, autant en douleur chronique qu’aiguë, et à travers des conditions aussi variées que les atteintes musculosquelettiques, neurologiques, inflammatoires ou oncologiques. L’effet est comparable, voire supérieur, à celui de nombreux médicaments — sans les risques de l’usage prolongé des opioïdes ou des anti-inflammatoires.

Détail surprenant et rassurant : ce sont les programmes de faible intensité et de courte durée qui produisent les plus grands effets. L’étude ne l’explique pas — mais voici mon hypothèse, tirée de ma pratique clinique et non des données de l’étude : un système nerveux sensibilisé par la douleur chronique n’a pas besoin qu’on force pour être soulagé, il a besoin qu’on ne le surstimule pas. Une dose modérée reste vraisemblablement sous le seuil où l’effort se met à raviver la douleur, elle correspond mieux à une capacité physique souvent diminuée, et elle suffit à activer les mécanismes analgésiques internes du corps (endorphines, système endocannabinoïde, réduction de l’inflammation). En prime, des séances douces et réussies bâtissent la confiance et désamorcent la peur du mouvement, plutôt que de provoquer des flambées qui découragent. J’insiste : c’est une interprétation, pas une conclusion démontrée par cette recherche.

En clinique, je traduis ce principe par un repère simple : le point d’inflexion de la douleur (PID) — le moment où, pendant l’effort, la douleur commence à monter. Selon mon approche, tant qu’on reste sous ce seuil, le mouvement soulage et désensibilise; le dépasser de façon répétée entretient la douleur. Cela reste cohérent avec ces résultats à grande échelle : il n’est pas nécessaire de forcer ni de souffrir pour que le mouvement soulage — souvent, c’est même le contraire.

Référence : Singh, B., Miatke, A., Dumuid, D., et al. (2026). The effect of exercise on clinical pain: a systematic umbrella review and meta-meta-analysis. PAIN Reports, 11, e1455. DOI : 10.1097/PR9.0000000000001455

« Abandonnez tout espoir, vous qui entrez ici. »

C’est l’inscription gravée au fronton de l’Enfer, dans la Divine Comédie de Dante Alighieri, poète italien du XIVe siècle. Chef-d’œuvre de la littérature mondiale, écrit entre 1308 et 1321, ce poème épique en trois parties (l’Enfer, le Purgatoire, le Paradis) décrit le voyage de Dante à travers les royaumes de l’au-delà. Il concevait l’Enfer comme une descente à travers des cercles concentriques, chacun plus sombre et plus cruel que le précédent.

Les personnes atteintes d’un syndrome douloureux régional complexe (SDRC) n’ont peut-être jamais lu Dante.

Pourtant, elles connaissent cette inscription.

Pas gravée dans la pierre. Gravée dans le système nerveux. Dans chaque matin qui commence avec la même douleur qu’hier. Dans chaque examen qui revient normal. Dans chaque regard qui doute.

Comme chez Dante, il ne s’agit pas d’un seul supplice, mais d’une succession de cercles dont il semble impossible de s’échapper.

Et c’est là où l’Enfer du SDRC diverge de celui de Dante : il n’est pas sans issue. Il existe un guide pour en ressortir.

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Le SDRC, c’est quoi exactement ?

Le SDRC est une condition de douleur chronique dans laquelle le système nerveux s’emballe après une blessure , parfois mineure , et refuse de se calmer. La douleur devient disproportionnée, envahissante, accompagnée de changements visibles : gonflement, modifications de la couleur ou de la température de la peau, raideur progressive, parfois même une augmentation anormale de la pilosité. Comme si le corps, possédé par quelque chose qu’il ne contrôle plus, se transformait de l’intérieur.

Les anciens auraient appelé ça une malédiction. La médecine moderne lui a donné un nom. Mais pour ceux qui en souffrent, la différence est parfois difficile à percevoir.

Le premier cercle : l’insulte du système nerveux

Tout commence, souvent, par quelque chose de banal.

Une chute. Une fracture du poignet. Une entorse de cheville. Une chirurgie qui s’est pourtant bien passée. Parfois même , et c’est là que l’incompréhension commence , rien du tout d’apparent.

Puis la douleur arrive. Et elle n’est pas comme les autres.

Elle brûle. Elle pulse. Elle irradie bien au-delà de la blessure initiale, sans respecter aucun territoire nerveux, aucune logique anatomique. Elle est disproportionnée , démesurément, scandaleusement disproportionnée , par rapport à ce qui l’a déclenchée.

Et elle ne part pas.

Ce que vivent ces patients, c’est ce que la science appelle aujourd’hui une sensibilisation centrale : le système nerveux, débordé, a appuyé sur le bouton d’alarme et ne sait plus comment le relâcher. Les fibres nerveuses se réorganisent. Le cerveau amplifie. La douleur devient le signal par défaut, même en l’absence de menace réelle. C’est ce qu’on appelle la douleur nociplastique.

Le contact d’un vêtement devient insupportable. Un courant d’air peut déclencher une crise. La chaleur d’une douche, que vous preniez depuis quarante ans sans y penser, est devenue un supplice.

La science documente plusieurs mécanismes simultanés dans le SDRC : une inflammation des fibres nerveuses qui libèrent des substances chimiques rendant les tissus environnants anormalement sensibles ; une réorganisation de la moelle épinière qui amplifie les signaux douloureux avant même qu’ils atteignent le cerveau ; et une dysfonction du système nerveux autonome qui maintient un rétrécissement anormal des vaisseaux sanguins, privant les tissus d’oxygène et entretenant le cycle. Ces mécanismes ne s’excluent pas. Ils se superposent, et leur importance varie d’un patient à l’autre.

C’est ce qu’on appelle l’allodynie : la douleur provoquée par des stimuli qui, normalement, ne font pas mal.

Le système nerveux n’est pas brisé. Il est déréglé. Mais pour la personne qui le vit, la nuance est difficile à tenir.

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Le deuxième cercle : le labyrinthe des diagnostics

On va passer des examens. Plusieurs. Parfois beaucoup.

Radiographies, IRM, scintigraphies, prises de sang. Et souvent, les résultats reviennent normaux , ou presque. Parce que le SDRC est, avant tout, un diagnostic clinique : c’est-à-dire un diagnostic posé par le médecin à partir de ce que le patient décrit et de ce que le clinicien observe, sans qu’aucun test de laboratoire ou d’imagerie ne puisse le confirmer avec certitude. Aucune image qui le rende visible comme une fracture ou une tumeur.

Ce vide dans les résultats devient un gouffre.

Certains médecins, faute d’explication, cherchent une cause psychologique. Certains proches, ne voyant rien d’objectif, commencent à douter. Et le patient, épuisé par la douleur et l’errance, commence parfois à douter lui-même.

Est-ce que j’exagère ? Est-ce que c’est dans ma tête ?

Non. Ce n’est pas dans la tête. C’est dans le système nerveux , ce qui est bien différent.

Le SDRC est réel, documenté, reconnu par l’Association internationale pour l’étude de la douleur depuis 1994. Il a des critères diagnostiques précis, les critères de Budapest, validés scientifiquement. Mais ces critères demeurent méconnus de bien des cliniciens, et le délai moyen entre l’apparition des symptômes et le diagnostic dépasse souvent six mois , parfois beaucoup plus.

Six mois pendant lesquels la douleur continue. Six mois pendant lesquels le système nerveux se reconfigure. Six mois perdus, dont chacun aggrave le pronostic.

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Le troisième cercle : quand le corps devient étranger

Il y a quelque chose de particulièrement troublant dans le SDRC, quelque chose que les patients décrivent avec des mots qui ressemblent à de la folie, mais qui ne l’est pas.

Le membre lésé ne leur appartient plus.

Pas métaphoriquement. Littéralement. Le bras, la main, le pied , il y a quelque chose d’étrange dans ce membre. Il est là, visible, mais il semble absent. Certains rapportent une sensation d’étrangeté, de désappartenance, parfois même d’aversion. D’autres ont de la difficulté à le situer dans l’espace sans le regarder.

La science explique ce phénomène : c’est ce qu’on appelle le syndrome d’exclusion segmentaire, ou garding. À force de ne pas utiliser le membre, par peur de la douleur, par protection, le cerveau commence à effacer sa représentation. Les cartes corticales, ces zones du cerveau dédiées à la perception et au contrôle de chaque partie du corps, rétrécissent. Le membre existe encore dans le monde réel, mais de moins en moins dans le monde neurologique. Le guarding, ce comportement de surprotection du membre que l’on observe souvent chez ces patients, en est une conséquence directe.

Ce phénomène a été documenté par imagerie cérébrale : la zone du cerveau dédiée au membre atteint rétrécit et se déplace. Et ce qui est particulièrement frappant, c’est que l’intensité de la douleur va de pair avec l’ampleur de cette réorganisation. Plus la douleur est intense, plus la représentation corticale se détériore.

Et plus le cerveau l’oublie, plus le contrôle moteur se dégrade. Bouger demande un effort cognitif intense, conscient, épuisant , là où le geste était autrefois automatique.

Le corps est devenu un territoire étranger. Et y retourner fait peur.

La bonne nouvelle : ces changements sont réversibles. Lorsque le traitement fonctionne, le cerveau se réorganise à nouveau lorsque le programme est supervisé par un professionnel.

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Le quatrième cercle : les pertes silencieuses

La douleur prend toute la place dans le tableau clinique. Mais ce que l’on voit moins, ce que les questionnaires mesurent mal, c’est l’accumulation des pertes.

Le travail, d’abord. Certains postes deviennent impossibles. Certaines professions ferment leurs portes. Et avec le travail, une part de l’identité.

Les loisirs, ensuite. Le sport abandonné. L’instrument de musique que l’on ne peut plus jouer. Le jardinage, la cuisine, la marche en forêt , tout ce qui donnait du sens à une journée ordinaire.

Les relations, enfin. Parce que la douleur chronique isole. Elle rend l’humeur imprévisible. Elle rend la présence aux événements sociaux aléatoire. Et parce que les proches, même bien intentionnés, finissent souvent par ne plus savoir quoi dire.

Le patient du SDRC ne perd pas seulement une fonction. Il perd, peu à peu, des morceaux de lui-même.

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Le cinquième cercle : celui où l’on cesse d’espérer

Ce n’est pas forcément le cercle de la douleur la plus intense. C’est le plus cruel pour une autre raison.

C’est celui où la personne commence à croire que ça ne finira jamais.

Après des mois , parfois des années , de douleur, d’examens, de traitements essayés et abandonnés, de promesses non tenues, quelque chose se brise dans l’espoir. Pas brusquement. Par usure. Par accumulation de déceptions.

Les psychologues appellent ce phénomène l’impuissance acquise : à force d’essayer sans résultat, le cerveau finit par conclure que rien de ce qu’on fait ne changera l’issue. On cesse d’essayer. Non par faiblesse , mais parce que l’expérience répétée de l’échec a réécrit les croyances les plus profondes sur ce qui est possible.

Et quand l’espoir disparaît, la douleur empire. Pas par coïncidence : la catastrophisation, ce processus par lequel on anticipe le pire, amplifie biologiquement la sensibilisation centrale. La peur du mouvement , la kinésiophobie , entraîne l’immobilité, qui aggrave l’exclusion segmentaire, qui aggrave la douleur.

Le cercle se referme.

Ce que la neurophysiologie nous apprend ici est troublant et fascinant à la fois : l’état d’impuissance acquise modifie lui-même le cerveau. Les mécanismes naturels qui freinent normalement la douleur perdent de leur efficacité. Le cerveau en état de résignation produit moins d’analgésie naturelle. L’impuissance n’est pas seulement psychologique, elle a un substrat biologique mesurable.

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La sortie : le clinicien comme Virgile

Dans la Divine Comédie, c’est Virgile, poète de l’Antiquité romaine, qui guide Dante hors de l’Enfer. Pas en le portant. Pas en effaçant les cercles sur son passage. En marchant à ses côtés, en lui expliquant ce qu’il voit, en lui montrant le chemin.

Contrairement à l’Enfer de Dante, celui du SDRC n’est pas une condamnation éternelle.

Il existe des sorties. Elles sont rarement rapides. Elles sont rarement linéaires. Mais elles existent , et la science le documente de mieux en mieux.

La prise en charge du SDRC repose sur trois piliers : comprendre ce qui se passe dans le système nerveux, rééduquer le cerveau à réintégrer le membre lésé dans son schéma corporel, et progresser dans le mouvement sans jamais dépasser ce que la douleur autorise.

Le kinésiologue spécialisé en douleur chronique joue un rôle central dans cette traversée. Il n’efface pas la douleur d’un geste. Mais il connaît les cercles. Il sait où mènent les faux chemins. Et il accepte d’entrer dans le labyrinthe aux côtés de son patient, sans le presser, sans le juger, sans jamais qualifier sa souffrance d’imaginaire.

Virgile ne disait pas à Dante : tu exagères.

Il lui disait : suis-moi. On y va ensemble.

Les hernies discales les plus sévères se résorbent spontanément dans 96 % des cas. Les autres, dans une proportion remarquable également. Ce que la science sait depuis des décennies et ce qu’on oublie trop souvent de dire aux patients.

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On vous a montré l’image. On vous a dit le nom. Hernie discale. L3-L4, ou L4-L5, ou les deux. Peut-être avec une douleur qui irradie dans la jambe, ce que tout le monde appelle une sciatique.

Et puis on vous a laissé rentrer chez vous avec un rapport radiologique, une ordonnance, et l’impression que quelque chose d’irréversible venait de se produire dans votre dos.

Ce n’est pas ce que dit la science.

Dans 96 % des cas, les hernies discales les plus sévères, celles où un fragment s’est complètement détaché du disque, se résorbent spontanément. Sans chirurgie. Sans intervention. Votre corps s’en charge seul, méthodiquement, par un processus immunologique que la médecine documente depuis les années 1980.

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Ce que la hernie discale est vraiment

La hernie discale n’est pas un accident. C’est le stade terminal d’un processus dégénératif lent, ce que l’on appelle couramment l’arthrose de la colonne, une détérioration progressive de l’ensemble de la colonne : le disque, les cartilages, les articulations, les ligaments.

Le disque intervertébral est une structure presque sans vaisseaux sanguins. Il ne reçoit pas de sang directement. Il se nourrit par imbibition, comme une éponge qui absorbe les nutriments des structures voisines à chaque mouvement. Quand la mobilité diminue, la nutrition du disque diminue aussi. Le centre du disque se déshydrate, l’enveloppe extérieure se fissure. Avec le temps, le contenu du disque peut migrer à travers ces fissures, c’est ce qu’on appelle une hernie.

Ce n’est pas une catastrophe soudaine. C’est un processus biologique lent, progressif. Et la hernie qui en résulte, dans la grande majorité des cas, disparaît d’elle-même.

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Votre corps détruit la hernie, voici comment

Ce que la plupart des gens ne savent pas, et ce qu’on oublie parfois de leur dire, c’est que le corps traite la hernie discale comme un envahisseur. Et il envoie ses troupes.

Lorsqu’un fragment de disque se retrouve là où il ne devrait pas, dans le canal rachidien, au contact des racines nerveuses, votre système immunitaire le reconnaît comme un corps étranger. Une réaction inflammatoire s’enclenche. De nouveaux petits vaisseaux se forment autour du fragment. Des cellules spécialisées, les macrophages, s’y infiltrent. Leur rôle : détruire et nettoyer.

Ces macrophages libèrent des enzymes puissantes qui dégradent méthodiquement le tissu du fragment hernié. Morceau par morceau, le fragment se dissout. Il disparaît.

Ce n’est pas une métaphore. C’est un processus biologique documenté, précis, efficace, que votre corps déclenche sans que vous ayez à faire quoi que ce soit.

À noter : cette même réaction inflammatoire produit des substances qui irritent directement la racine nerveuse et provoquent la douleur sciatique. C’est précisément pour cette raison que les anti-inflammatoires sont les meilleurs analgésiques à ce stade. Ils ne masquent pas la douleur, ils s’attaquent à sa source. La douleur n’est pas proportionnelle à la taille de la hernie. Elle reflète l’intensité de la réaction inflammatoire locale.

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Les chiffres que personne ne vous cite

Les données sont là depuis des décennies. Chiu et al. ont documenté la régression spontanée dans 206 cas sur 361. Benoist a consolidé la littérature en 2002. Les taux de résorption varient selon le type de hernie :

Type de hernie	Taux de résorption spontanée
Séquestrée, fragment complètement détaché	96 %
Extrudée, anneau déchiré, fragment encore attaché	70 %
Protrusion, anneau fissuré, noyau qui bombe	41 %
Bombement simple	13 %

À deux mois, environ 60 % des patients voient leur douleur diminuer significativement. À six mois, 88 % sont asymptomatiques. À quatre ans, les résultats du traitement conservateur rejoignent ceux de la chirurgie.

Ce dernier chiffre mérite qu’on s’y arrête. La chirurgie donne de meilleurs résultats à court terme, c’est vrai. Mais à quatre ans, la différence disparaît. Ce que le corps fait seul, avec du temps, équivaut à ce que le chirurgien fait en salle d’opération.

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Le paradoxe de l’imagerie

Voici ce qui est encore plus fascinant : certains patients deviennent asymptomatiques sans que la hernie régresse visiblement à l’IRM. La douleur disparaît. La hernie est encore là sur l’image. Et pourtant, la personne va bien.

Mais le paradoxe va plus loin. La dégénérescence discale elle-même, le processus sous-jacent à la hernie, est silencieuse chez une grande proportion de la population. Des gens vivent avec une dégénérescence discale significative sans jamais ressentir la moindre douleur. Le graphique ci-dessous le montre clairement : à 60 ans, 88 % des personnes sans douleur présentent une dégénérescence discale visible à l’IRM. À 80 ans, c’est 96 %.

L’IRM documente ce qui est présent dans votre dos. Elle ne documente pas votre douleur. Ce ne sont pas la même chose.

L’amélioration clinique précède souvent l’amélioration de l’imagerie. Autrement dit, vous pouvez aller mieux avant que l’image change. Votre corps guérit avant que la radiologie le confirme.

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Ce qui ralentit le processus

Le corps fait le travail, mais certaines conditions le freinent.

Le tabagisme réduit l’irrigation sanguine des tissus et prive le disque des nutriments dont il a besoin. Le vieillissement ralentit naturellement la capacité du corps à se régénérer. Certaines maladies chroniques, le diabète, l’hypertension non contrôlée, affectent la qualité de la circulation dans les petits vaisseaux, ce qui freine le processus de résorption.

Et l’inactivité. L’inactivité prive le disque de la mécanique de pompage qui assure sa nutrition. Elle aggrave le déconditionnement musculaire. Elle entretient la douleur par un mécanisme bien documenté : moins on bouge, plus le corps devient sensible à la douleur. Plus la douleur augmente, moins on bouge. Le cercle se referme.

À cela s’ajoute un autre cercle vicieux, propre à l’arthrose : l’arthrose déstabilise l’articulation et cette déstabilisation accélère l’arthrose. Les structures de soutien s’affaiblissent, les contraintes mécaniques augmentent, la dégénérescence progresse. L’immobilité nourrit ce processus en privant les articulations du mouvement qui les maintient en état.

Ce n’est pas une fatalité. Ce sont des cercles et les cercles peuvent être brisés.

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Ce que ça change pour vous

La hernie discale n’est pas une sentence. C’est un processus biologique avec une trajectoire naturelle connue, documentée, favorable dans la grande majorité des cas.

Le rôle du mouvement thérapeutique n’est pas d’accélérer la résorption. C’est de maintenir la capacité fonctionnelle pendant que le corps fait son travail, de réduire la sensibilisation du système nerveux, et d’éviter que l’inactivité ne devienne elle-même une source de douleur.

Ce que vous faites pendant cette période compte. Pas pour forcer la guérison, elle se fait sans vous. Mais pour arriver de l’autre côté dans le meilleur état fonctionnel possible.

L’IRM est une pièce du puzzle. Pas le puzzle entier. Elle documente ce qui est présent dans votre dos. Elle ne dit rien de votre capacité à récupérer, de votre niveau d’activité, de votre profil de douleur, ni de ce que vous pouvez faire dès maintenant pour aller mieux.

C’est précisément pour cette raison que le programme ALGO ne s’appuie pas uniquement sur l’imagerie. L’IRM est croisée avec votre histoire, votre profil clinique et votre niveau d’activité, pour vous donner une lecture qui a du sens, et un programme qui vous ressemble.

Dans la mythologie grecque, Sisyphe fut condamné par les dieux à pousser éternellement un rocher jusqu’au sommet d’une montagne — pour le voir redescendre à chaque fois, juste avant d’atteindre le but. Un effort infini. Un résultat toujours nul. Le mythe de Sisyphe est devenu, à travers les siècles, l’image parfaite de l’absurde : travailler dur, souffrir réellement — et n’arriver nulle part.

Je pense à Sisyphe souvent dans mon bureau.

Depuis trente-cinq ans, je côtoie des gens qui souffrent.

Pas des gens qui se plaignent. Des gens qui souffrent vraiment — et qui ont tout essayé. Dans notre jargon clinique, on appelle ça l’errance médicale. C’est exactement ce que le mot dit : on erre. Un spécialiste après l’autre. Un espoir après l’autre. Toujours en mouvement, jamais de réponses claires, jamais arrivés.

Des Sisyphes modernes.

L’épidémiologie est sans équivoque : environ 40 à 50 % des personnes vivant avec une douleur chronique présentent des symptômes dépressifs cliniquement significatifs ou un trouble dépressif. Ce n’est pas une coïncidence. C’est la conséquence logique d’un système qui, trop souvent, abandonne avant le patient.

Pendant des années, le message dominant dans nos milieux de soins a été celui-là : « Vous savez, la douleur chronique ne se guérit pas » ou « Vous devez apprendre à vivre avec votre douleur. » Ce n’est pas de la malveillance. C’est le reflet d’une époque où la science de la douleur n’avait pas encore fourni de réponses satisfaisantes — et où l’acceptation semblait la seule voie raisonnable à proposer.

Et ce message, aussi bien intentionné soit-il, a un coût : il demande aux patients douloureux chroniques de continuer à pousser leur rocher, de le regarder redescendre — et d’appeler ça de l’acceptation.

Ce n’est pas de l’acceptation passive. C’est de la résignation habitée en sagesse clinique.

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Il existe en psychologie une approche appelée l’Acceptance and Commitment Therapy — l’ACT. Elle n’a rien à voir avec la résignation. L’ACT invite le patient à cesser de lutter contre ce qu’il ne peut pas contrôler dans l’instant — pour concentrer son énergie sur ce qui compte vraiment dans sa vie, malgré la douleur. Posture active, engagée. Très loin du « apprenez à vivre avec » qui ferme les portes.

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L’impuissance apprise

Henri Laborit, neurobiologiste français, a été parmi les premiers à décrire ce que l’échec répété fait à un organisme vivant. Quand toutes les tentatives d’agir sur sa situation se soldent par un échec, l’organisme n’apprend pas seulement qu’il a échoué — il apprend que ses actions ne changent rien. Il intègre son impuissance comme une vérité sur le monde.

Ses expériences sur les rats ont rendu ce mécanisme visible de façon troublante. Des animaux soumis à des chocs électriques inévitables finissaient par cesser toute tentative d’évitement — même lorsqu’une issue devenait possible. Ils restaient là, dans ce que Laborit appelait une inhibition de l’action : non pas un choix de ne plus bouger, mais l’extinction progressive de la capacité même d’initier un comportement. Et ce qui l’a le plus frappé, c’est ce qui suivait : ces rats développaient des tumeurs à des taux significativement plus élevés que les animaux témoins. L’impuissance apprise ne restait pas dans la tête — elle s’inscrivait dans le corps.

Je me souviens du jour où j’ai lu L’inhibition de l’action de Laborit. Le parallèle m’a sauté aux yeux, immédiatement. Ces rats qui cessent de chercher une issue — j’avais l’impression de lire la description de certains de mes patients. Pas leurs douleurs. Leur posture face à elles.

Martin Seligman, psychologue américain, a formalisé ce phénomène sous le nom d’impuissance acquise — learned helplessness. Dans ses expériences classiques, des sujets exposés de façon répétée à des situations incontrôlables finissent par cesser d’agir, même lorsque la situation change et qu’une issue devient possible. Ils ne tentent plus. Pas par paresse. Pas par manque de volonté.

Parce que leur système nerveux a enregistré une leçon fondamentale : agir ne sert à rien.

C’est exactement ce que l’errance médicale produit.

Consultation après consultation, traitement après traitement, la douleur persiste. Et à un moment, le patient tire la conclusion logique. Ce n’est pas seulement qu’il arrête de bouger — c’est qu’il arrête de chercher. Il cesse de croire qu’une solution existe, qu’une action pourrait changer quelque chose. La résignation au diagnostic s’installe : j’ai appris à vivre avec. Ce message s’incruste : je ne peux rien changer à ce qui m’arrive. Et quand la douleur persiste malgré tout — malgré les consultations, malgré les traitements — elle ne fait pas que décourager. Elle renforce un conditionnement neurobiologique déjà bien installé.

Ce que Laborit et Seligman ont observé dans le comportement, la neurobiologie le confirme aujourd’hui dans la structure même du cerveau.

La douleur chronique : ce que votre cerveau a appris

La douleur chronique est un phénomène neurobiologique complexe. Ce n’est pas une invention. Ce n’est pas une faiblesse de caractère.

Il faut d’abord comprendre une distinction fondamentale. La douleur utile — celle qui signale une blessure, protège nos tissus, nous force à stopper un mouvement dangereux — est un mécanisme de survie essentiel. On ne veut pas l’éliminer. Elle est là pour une raison. La douleur chronique, elle, est une tout autre affaire : un signal devenu dysfonctionnel, déconnecté de toute menace réelle, entretenu par un système nerveux central qui s’est emballé. Cette douleur-là, elle n’est pas une fatalité.

Elle se traite. Et beaucoup de mes patients n’ont plus de douleur inutile.

La science le confirme de façon de plus en plus précise. Au-delà de six mois, le système nerveux central se transforme : il devient hypersensible, amplifiant des signaux qui n’ont plus de proportion avec l’état réel des tissus. Mais les changements vont plus loin encore. Des études d’imagerie ont montré que certaines régions du cerveau s’atrophient morphologiquement chez les douloureux chroniques : l’hippocampe, le cortex préfrontal, le cortex cingulaire antérieur. La structure même du cerveau change. Ce n’est pas une métaphore. C’est de la neuroanatomie.

C’est ce qu’on appelle la sensibilisation centrale.

Et voici la bonne nouvelle : ces changements sont réversibles.

Pas facilement. Pas rapidement. Mais réversibles — à condition d’avoir quelqu’un dans son coin qui le sait, et qui refuse de capituler à la place du patient.

Le spark

Mes patients arrivent éteints. C’est le mot juste. Pas fatigués — éteints. Il y a une différence entre quelqu’un qui manque d’énergie et quelqu’un à qui on a progressivement retiré l’espoir.

Ce que j’essaie de faire, modestement, c’est d’être un spark.

J’utilise ce mot anglais à dessein. Spark : une étincelle. Court, sec, explosif. Un mot qui claque. Tout le contraire de l’impuissance — qui, elle, s’étale, s’alourdit, s’installe. Le spark, c’est l’instant où quelque chose repart.

Leur montrer, par le mouvement gradué, par l’éducation, par la compréhension de leur propre système nerveux, que quelque chose peut changer. Que le rocher peut peser moins lourd. Que la montagne peut rétrécir. Que la douleur inutile peut disparaître.

Que leur cerveau, comme tout organe biologique, peut se reconfigurer.

Ce n’est pas de l’optimisme naïf. C’est de la neurophysiologie.

Tout cela n’est pas que de la théorie. Ce sont des vies — peut-être la vôtre.

Pour vous, qui lisez ceci

Si vous vous reconnaissez dans ce portrait — l’errance, la lassitude, les phrases qui ferment les portes plutôt que de les ouvrir — sachez ceci : votre douleur est réelle. Votre épuisement est légitime. Et ce sentiment que rien ne peut changer n’est pas une vérité sur votre condition. C’est la trace de ce que vous avez traversé.

L’impuissance acquise se défait. Le système nerveux central se reconfigure. Le cerveau se remodele.

La différence entre Sisyphe et mes patients, c’est celle-là : Sisyphe était condamné par les dieux. Mes patients, eux, ont été condamnés par un système qui ne savait pas encore quoi leur offrir. Ce n’est pas la même chose. La condamnation des dieux est éternelle. La leur ne l’est pas.

Le feu se rallume.

Il faut juste un spark.

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Si vous vous reconnaissez dans ce portrait, écrivez-moi. Pas pour un devis. Pour qu’on regarde ensemble si quelque chose peut changer.

Yvan Campbell, kinésiologue
yvanc@yvanc.com, 514 754-3475

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